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目的:探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)对大鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时腺泡细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:健康清洁级SD大鼠30只,随机分为A组(假手术组)10只、B组(AEP组)10只、C组(AHNP组)10只。对逆行胰胆管穿刺注射法加以改进,分别采用0.5%及5%的牛磺胆酸钠诱导大鼠急性水肿性胰腺炎(acute edematous pancreatitis,AEP)与急性出血坏死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotic pancreatitis,AHNP)。三组大鼠均于术后12小时再次剖腹。肉眼观察胰腺大体病理学改变并评分。观察腹水颜色,收集腹水并计量。抽取下腔静脉血检测血清淀粉酶活性。收集胰腺组织,制作石蜡标本切片观察:予苏木素-伊红(HE)染色,显微镜下观察并评分;采用DNA原位末端标记法(TUNEL法)检测胰腺腺泡细胞的凋亡情况并计算凋亡指数(apoptotic index,AI);采用免疫组织化学SABC法检测Cox-2与Bcl-2、Bax蛋白的表达情况并进行半定量分析。结果:1三组大鼠术后12小时血清淀粉酶的活性分别为:A组:1479.10±111.73U/L、B组:4569.70±423.90U/L、C组:7116.90±363.83U/L;其中A组<B组、C组(P<0.01),B组<C组(P<0.01)。腹水量分别为:A组:0.95±0.26ml、B组:6.45±0.92ml、C组:11.54±1.44ml;其中A组<B组、C组(P<0.01),B组<C组(P<0.01)。2三组大鼠术后12小时胰腺组织的大体病理学评分分别为:A组:0.30±0.48、B组:3.98±0.51、C组:8.35±0.52;其中A组<B组、C组(P<0.01),B组<C组(P<0.01)。镜下病理学评分分别为:A组:1.20±0.42、B组:10.88±1.28、C组:15.93±1.25;其中A组<B组、C组(P<0.01),B组<C组(P<0.01)。3三组大鼠术后12小时胰腺腺泡细胞的AI分别为:A组:0.34±0.13%、B组:3.84±0.52%、C组:2.12±0.66%;其中A组<B组、C组(P<0.01),B组>C组(P<0.01)。B、C组大鼠腺泡细胞的AI与胰腺组织大体病理学评分(B组:r=-0.761 P<0.05;C组:r=-0.780 P<0.01)以及镜下病理学评分(B组:r=-0.763 P<0.05;C组:r=-0.664 P<0.05)均呈显著负相关关系。4三组大鼠术后12小时腺泡细胞中Cox-2的阳性表达率分别为:A组:0%、B组:40%、C组:90%;其中A组<B组(χ2=4.71 P<0.05)、A组<C组(χ2=14.06 P<0.01)、B组<C组(χ2=8.21 P<0.01)。Bcl-2的阳性表达率分别为:A组:10%、B组:50%、C组:80%;其中A组<B组(χ2=3.88 P<0.05)、A组<C组(χ2=10.35 P<0.01)、B组<C组(χ2=5.36 P<0.05)。Bax的阳性表达率分别为:A组:20%、B组:90%、C组:60%;其中A组<B组(χ2=11.30 P<0.01)、A组<C组(χ2=3.94 P<0.05)、B组>C组(χ2=4.96 P<0.05)。5术后12小时B、C组大鼠腺泡细胞中Cox-2的表达与腺泡细胞的AI均呈显著负相关关系(B组:rs=-0.874 P<0.01;C组:rs=-0.890 P<0.01)。6术后12小时B、C组大鼠腺泡细胞中Cox-2的表达与Bcl-2的表达均呈显著正相关关系(B组:rs=0.791 P<0.01;C组:rs=0.700 P<0.05);而与Bax的表达均呈显著负相关关系(B组:rs=-0.687 P<0.05;C组:rs=-0.724 P<0.05)。结论:1大鼠AP时存在着胰腺腺泡细胞的凋亡,并与胰腺病变的严重程度呈负相关关系,提示其为AP时机体的一种自我保护机制。2大鼠AP时存在着Cox-2的过度表达,并与胰腺病变的严重程度关系密切,提示Cox-2在AP发生发展的过程中发挥着重要的作用。3大鼠AP时存在着Bcl-2与Bax的表达,二者在不同个体间的差异性表达与胰腺病变的严重程度关系密切,提示其共同参与了AP时腺泡细胞凋亡的调控。4大鼠AP时Cox-2的过度表达与腺泡细胞的凋亡程度呈负相关关系,与Bcl-2的表达呈正相关关系,与Bax的表达呈负相关关系;提示AP时Cox-2的过度表达可能通过上调Bcl-2、下调Bax的表达,抑制腺泡细胞的凋亡,从而加重胰腺病变的严重程度。