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子痫前期是严重威胁母儿健康的妊娠期特有疾病，在世界范围内影响3％-5％的妊娠女性，是最常见的妊娠合并症之一，是导致孕产妇及围生儿发病和死亡的主要原因。子痫前期典型的临床表现包括妊娠20周后首次出现的高血压，蛋白尿及水肿等。根据病情的严重程度可分为轻度和重度子痫前期。重度子痫前期患者表现为血压或者尿蛋白升高更为明显，同时克伴有多器官多系统功能障碍或损伤。目前子痫前期的原始病因及发病机制并未完全阐明。近年来随着工业的发展，重金属镉(cadmium，Cd)作为一常见的工业污染物，对人类和其他哺乳动物的毒性损伤作用越来越得到广泛关注。镉与人类许多慢性疾病的发生有着密切的关系，如肿瘤，原发性高血压等。妊娠女性更容易受到镉的毒性损伤作用，镉与妊娠女性予痫前期的发生具有相关性，但具体机制仍未明确。胎盘是妊娠期间镉的主要靶目标，体外实验研究证实镉可在基因转录水平特异性抑制人胎盘绒毛滋养细胞11β-羟基类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)基因的表达，11β-HSD2具有单一氧化酶的活性，能催化有生物活性的皮质醇转化为无活性的可的松，在糖皮质激素过多时通过氧化作用灭活糖皮质激素，从而保护母体与胎儿。 目的： 观察重度子痫前期组和正常妊娠组胎盘的形态结构，检测重度子痫前期组和正常妊娠组外周血镉水平，血清游离皮质醇水平以及胎盘组织中11β-HSD2表达，探讨镉和11β-HSD2参与重度子痫前期发生的机制。 方法： 选择在温州医科大学附属第一医院产科产前检查并住院分娩的妊娠妇女共50例，其中重度子痫前期组25例，正常妊娠组25例。采用HE染色法观察重度子痫前期组及正常妊娠组胎盘结构形态学方面的变化;采用原子吸收光谱法测定两组孕妇外周全血中的重金属镉水平;采用酶联免疫吸附法检测两组孕妇外周血血清中的游离皮质醇浓度;采用免疫印迹—Western Blot法检测胎盘组织11-HSD2蛋白的表达;实时荧光定量PCR-Real Time qPCR法测定胎盘组织11β-HSD2mRNA的表达;分析重金属镉与胎盘11β-HSD2蛋白或mRNA、皮质醇与平均动脉压之间的相关性。 结果： (1)重度子痫前期组孕妇与正常妊娠组孕妇相比，年龄及采血孕周无显著差异(P＞0.05)，两组孕妇的收缩压、舒张压、平均动脉压之间差异显著(P＜0.05); (2)重度子痫前期组胎盘组织HE染色显示:胎盘绒毛具有较多合体细胞结节，绒毛血管减少、血管壁增厚、内壁粗糙、管腔狭窄、淤血，间质水肿，大量炎细胞浸润;正常妊娠组胎盘显微结构未见明显异常，胎盘血管壁厚度正常、内壁光滑、管腔正常、无明显淤血，间质正常，无明显炎细胞浸润; (3)重度予痫前期组孕妇与正常妊娠组孕妇相比，外周血镉水平明显升高(P＜0.05);血清皮质醇水平升高，但两者间无显著差异性(P＞0.05); (4)重度子痫前期组与正常妊娠组相比，胎盘组织中11β-HSD2蛋白及mRNA表达均显著降低(P＜0.01); (5)重度予痫前期组外周血镉水平与平均动脉压具有相关性(P＜0.05)两组孕妇的血镉水平与11-HSD2蛋白表达量，血镉水平与11-HSD2mRNA表达量，皮质醇与平均动脉压均无相关性（P均＞0.05）。 结论： 胎盘HE染色证实了前期研究结果，重度子痫前期胎盘确实发生了形态学改变。血镉和胎盘11β-HSD2可能参与了重度子痫前期的发生。虽然体外实验证实镉可特异性的在基因转录水平抑制11β-HSD2基因的表达，但本研究结果血镉水平和胎盘11β-HSD2表达不相关。可能是因为在体内外周血镉在重度子痫前期发病中所起的作用可能不直接通过抑制胎盘11-HSD2表达，也可能是在多器官多系统的人体内环境中，胎盘11β-HSD2表达不仅仅受血镉调节，还受其他多重因素作用。其具体机制有待今后进行进一步探究。