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目的：虽然炎性反应在心肌缺血再灌注的病理生理过程中起着关键的作用,但在心肌缺血再灌注损伤中诱发炎症的具体机制仍不清楚。TNF-α诱导蛋白8家族(TNFAIP8family)是最近新发现的一组具有高度同源性序列的蛋白,在维持细胞稳态和自身免疫调节方面具有重要作用,但TNFAIP8家族蛋白是否在心肌缺血再灌注损伤中发挥作用,迄今尚未见报道。因此,本研究课题将对TNFAIP8家族各个成员在心脏的表达情况及它们在心肌缺血再灌注发生发展过程中可能发挥的作用及调控机制进行探讨。方法：一、体内试验：C57BL/6J野生雄性小鼠和NOD2-/敲除小鼠随机分为对照组和心肌缺血再灌注模型组。通过结扎小鼠冠状动脉左前降支成模,结扎30分钟后分别再灌3h,6h,12h,24h,48h,然后讲行HE染任确定心脏损伤程度,制作心脏组织切片用免疫组化检测]TNFAIP8家族蛋白的分布；取损伤部位心肌,分离和提取RNA和蛋白用Real time PCR, Western blot检测TNFAIP8家族表达的变化。二、体外实验：分别在心肌细胞、成纤维细胞、内皮细胞、巨噬细胞中测定TNFAIP8家族在糖氧剥夺条件下的表达和变化。结果：在小鼠心肌缺血再灌注模型中,发现炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1表达量增高,而NOD2-/-小鼠模型组TNF-α、IL-6、MCP-1的表达相对于WT小鼠明显降低。通过免疫组化、VWestern blot和实时定量PCR分析,TNFAIP8家族中的TIPE2在心肌缺血再灌注损伤模型中的表达量显著增加,而NOD2(?)小鼠模型组TIPE2的表达相对于WT小鼠明显升高。在体外实验中,心肌细胞、成纤维细胞、内皮细胞在OGD条件下,均未检测到TIPE2(?)勺表达量的上调,但是在巨噬细胞中检测到TIPE2表达升高,表明TIPE2在缺血心脏中表达上调可能是由炎性细胞的浸润引起的。结论：在TNFAIP8家族的四个成员中,TIPE2在心肌缺血再灌注模型中的表达量较正常增加,提示TIPE2可能参与了心肌缺血再灌注损伤中炎症的发生发展；TIPE2和NOD2在心肌缺血再灌损伤的发病机制中可能存在一定的联系。