良性气道狭窄是指各种非恶性肿瘤对气道壁的破坏引起的气道狭窄^[1]。随着气管插管和气道支架广泛用于危重患者的救治,由此引起气道狭窄病例逐渐增多。本实验通过气管插管法和支架置入法建立良性气道狭窄动物模型,比较这两种方法建立的气道狭窄模型的差异,从而为今后研究提供近似临床患者发病过程的良性气道狭窄模型。丝裂霉素C（MMC）是一种抗肿瘤药物,具有抑制成纤维细胞增生的作用。有研究认为丝裂霉素C可以抑制良性气道狭窄的发生^[2,3],但也有研究认为丝裂霉素C不可以抑制其发生,甚至起到相反的作用^[4]。本研究旨在探究丝裂霉素C在治疗气道狭窄中的作用。第一部分两种良性气道狭窄动物模型的对比目的:通过气管插管法和支架置入法建立良性气道狭窄的动物模型,比较两种气道狭窄模型的差异。方法:6只比格犬随机分成A、B两组,每组3只,A组犬采用气管插管的方法造模,B组犬采用支架置入的方法造模。A组:对3只比格犬全身麻醉后经口气管插管,维持套囊压力为200mm Hg留置插管24小时。B组:对3只比格犬全身麻醉后置入气管覆膜自膨式金属支架。两组分别于造模后第1天、第7天、第14天及第21天进行支气管镜检查并于第21天进行病理学分析,观察造模后气管壁的变化。结果:所有实验犬均能顺利复苏。A组:拔管后3周狭窄段病理结果显示气管腔内肉芽组织明显增生、气管软骨变形形成狭窄,狭窄度为21⁶4%。病理结果显示气管纤毛细胞缺失,固有层可见炎性细胞浸润,部分细胞变性坏死,胶原纤维增多。B组:支架置入3周后,支架端口出现息肉样不规则增生,部分管腔严重狭窄,狭窄度为36⁴7%,病理结果显示:粘膜层纤毛柱状细胞被鳞状细胞取代,固有层大量浆细胞浸润,粘液腺增多,胶原纤维增生,部分细胞变性坏死,软骨膜完整,软骨细胞未见明显坏死。结论:1.通过气管插管球囊充气压达200mmHg持续24小时,3周后引起气管壁结构破坏、肉芽组织增生,可形成带有气管挛缩的狭窄模型。2.通过气管内置入直径20mm,长度50mm的覆膜金属支架,3周后可形成以肉芽组织增生为主的气道狭窄模型。第二部分丝裂霉素C对气道支架置入后再狭窄的防治作用目的:明确丝裂霉素C是否能够有效地抑制气管支架置入后气管肉芽组织增生。方法:9只比格犬用支架置入的方法制造良性气道狭窄模型。随机分成三组,每组3只。低浓度组3只,高浓度组3只,对照组3只。支架置入后第7天气管镜下可见肉芽组织形成。低浓度组气管肉芽组织上注射1ml浓度为0.4mg/ml的丝裂霉素C,高浓度组注射1ml浓度为0.8mg/ml的丝裂霉素C,对照组注射等量磷酸盐缓冲液。并于第14天、第21天进行支气管镜检查并在第21天进行病理学分析,观察支架置入后气管壁的变化。结果:实验后均能顺利复苏。三周后,支架上下两端口可见肉芽组织,低浓度组狭窄度约19³2%,高浓度组狭窄度约16²1%,对照组狭窄度约36⁴7%结论:0.4mg/ml和0.8mg/ml丝裂霉素C均可以抑制肉芽组织增生,减轻气道狭窄程度。