本研究主要发现Th2细胞高量表达分子ECM1和Dec2的新功能,研究表明这两个分子在控制Th2细胞的迁移和分化的过程中各起到了不同的重要作用。ECM1可以通过调控klf2和S1P1的转录水平,从而控制Th2细胞从外周淋巴结的迁出；而Dec2分子主要是在Th2细胞分化过程中加强CD25的表达,从而起到促进其分化的作用。　　 CD4阳性的辅助性T细胞在获得性免疫的过程中占据了中心的重要位置。Na(i)ve CD4阳性T细胞可以分化为至少四类辅助性T细胞的亚型,包括:Th1,Th2,诱导性调节性T细胞(iTreg)和Th17。Th1细胞是一群可以大量分泌γ干扰素和白介素12的细胞,并且对细胞内抗原的清除起到促进作用；而Th2细胞和它产生的白介素4在对抗寄生虫感染的过程中起到了关键作用；另外分泌白介素17的Th17细胞和转化生长因子β(TGF-β)诱导的具有抑制其他辅助性T细胞功能的诱导性调节性T细胞(iTreg)也是近年来被关注的辅助性T细胞的亚型。　　 辅助性T细胞迁移到病灶部位的过程,人们认为趋化因子和趋化因子受体起到了关键的作用(例如S1P-S1P1对于辅助性T细胞迁移出淋巴结就起到关键作用)。虽然控制辅助性T细胞迁移出淋巴结对于免疫疾病的发生起到重要作用,但是其中的调控的机制还没有被清晰地阐明。我们的工作发现ECM1蛋白选择性的被Th2细胞表达,并且在Th2细胞分化的晚期达到高峰。而且我们利用基因敲除技术得到的小鼠证明,在敲除ECM1基因后,Th2细胞从淋巴结迁出过程受到阻碍,大部分Th2细胞都停留在淋巴结内,而不能到达病灶部位发挥功能。我们利用小鼠哮喘模型发现,ECM1敲除的小鼠由于辅助性T细胞不能有效迁移到肺部,使得疾病也得到了显著的减轻。我们还证明了这种迁移受阻是由于ECM1调控的下游klf2和S1P1的表达被削弱造成的。另外,我们还证明ECM1是通过与IL-2受体β亚基相互作用来抑制其下游的STAT5的磷酸化水平,从而上调S1P1的表达。总之,ECM1是通过调控klf2和S1P1的表达来控制Th2细胞的迁移,从而最终调控免疫疾病的发生。　　 另外我们还发现了一个bHLH家族的成员Dec2分子也在Th2分化的过程中表达逐渐升高,并且在Th2细胞分化的晚期达到最高。我们利用逆转录病毒的方法发现Dec2的高表达可以促进Th2分化,并且我们证明在小鼠的哮喘模型中,转基因小鼠的疾病也因Dec2的过量表达而得到加重。相反我们利用RNA干扰技术降低Dec2的表达之后,Th2细胞的分化也相应的受到了阻碍。最终我们发现Dec2促进Th2细胞分化是通过上调白介素2信号通路上的CD25分子来实现的。