【摘 要】
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目的:探讨肥胖相关基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）关系。方法:根据在线数据库与生物功能通路筛选肥胖相关基因,在两组（非OSAHS组,重度OSAHS组）中进行全部外显子以及侧翼序列进行高通量二代测序,再利用Logistic回归分析基因变异与OSAHS的相关性。结果:最终共有33个基因被纳入研究。最终发现8个基因14个位点在重度OSAHS患者和非OSAHS患者之间存在差异,经过
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目的:探讨肥胖相关基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）关系。方法:根据在线数据库与生物功能通路筛选肥胖相关基因,在两组（非OSAHS组,重度OSAHS组）中进行全部外显子以及侧翼序列进行高通量二代测序,再利用Logistic回归分析基因变异与OSAHS的相关性。结果:最终共有33个基因被纳入研究。最终发现8个基因14个位点在重度OSAHS患者和非OSAHS患者之间存在差异,经过多元Logistic回归分析,校正性别、年龄、BMI后,最终PPARG基因rs12486170位点（OR=0.260,95%CI:0.079-0.852,P=0.026）和TNF基因rs1800630位点（OR=4.907,95%CI:1.112-21.666,P=0.036）分别是患OSAHS的保护因素和危险因素。与其余基因位点无相关性（P＞0.05）。PPARG基因rs12486170 AA基因型相比,AG/GG基因型降低OSAHS的危险性（P=0.026）。此外,携带rs12486170 AG/GG基因型的受试者呼吸暂停指数（AHI）明显低于AA型（P?=?0.019）。TNF基因rs1800630具有CA/AA基因型的个体OSAHS风险相对于CC基因型的个体显著增加（P=0.036）,且AHI明显低于CC型（P?=?0.013）。结论:我们发现肥胖相关基因PPARG基因rs12486170位点、TNF基因rs1800630位点与OSAHS发病有关,分别是患OSAHS的保护因素和危险因素。
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