抑郁症（Depression）是一种很难自愈的精神类疾病,是大脑内部出现问题,但是在早期时很难意识到。其典型病症包括逃避现实、缺乏快感、缺少动机和自杀想法。现如今,人们的生活水平提高了,相应地生活压力也与日俱增,这也导致了抑郁症发病率的极速增高。目前,抑郁症真正的发病机制不详,但随着研究的不断深入,炎性物质的不断积累被认为是抑郁症发病的重要因素之一,研究表明,抑郁病人和抑郁模型鼠大脑中,炎症水平都异常升高,而一些经典的抗抑郁药物能起到明显的抗炎作用,因此,清除异常的炎性因子以达到治疗效果似乎是一种可行的策略。关于Mammalian ste20-like serine/threonine kinase 1（MST1）的研究主要集中在肿瘤与自噬等,近年来有人发现MST1与炎症以及小胶质细胞的激活有关。然而MST1及其介导的炎症信号在抑郁症中的作用并没有文献报道。因此主要研究:（1）MST1在抑郁症的形成和发展中的作用。（2）敲低MST1是否可以缓解抑郁症的症状和病理特征。（3）MST1介导的炎症信号在抑郁症的形成和发展中的作用。研究方法实验中使用的实验动物为C57BL/6小鼠,8周龄,雄性,共有8组,分别是:1.对照组（CON,N=5）,2.应激组（CUMS,N=5）,3.对照组+空载病毒（AAVGFP,N=10）,4.MST1过表组（AAV-MST1,N=10）,5.对照组+空载病毒（AAVsh Ctrl,N=10）,6.应激组+空载病毒（CUMS+AAV-sh Ctrl,N=10）,7.MST1敲低组（AAV-sh MST1,N=10）8.应激组+MST1敲低（CUMS+AAV-sh MST1,N=10）。首先建立CUMS模型,应用Western blotting检测对照组与应激组MST1的激活水平;然后在正常小鼠上注射MST1过表病毒或空载病毒,恢复21天后,开始行为学实验,通过糖水偏好实验（SPT）、强迫游泳实验（FST）、悬尾实验（TST）检测小鼠的抑郁样情绪以及检测模型是否成功建立,通过旷场实验（OFT）、高架十字迷宫实验（EPM）检测小鼠的焦虑情绪,通过新异物体识别实验（NOR）评价小鼠的认知水平,行为学实验结束后,通过检测小鼠海马PP到DG区的长时程增强（LTP）和去增益（DEP）去评估突触可塑性,通过Golgi-Cox染色评价小鼠树突棘密度的变化,通过Western blotting检测小鼠突触小泡蛋白SYP、突触后密度蛋白PSD95的变化。最后,在正常小鼠上注射MST1敲低病毒或空载病毒,休息一周后建立CUMS模型,通过行为学实验探究在海马中敲低MST1对CUMS诱导的抑郁样行为的影响,通过在体电生理技术评估小鼠突触可塑性变化,通过Golgi-Cox染色评价小鼠树突棘密度的变化,通过Western blotting检测小鼠海马中突触小泡蛋白SYP、突触后密度蛋白PSD95以及炎症相关蛋白的变化,通过免疫荧光实验观察小胶质细胞的变化。实验结果（1）在CUMS组,MST1磷酸化水平显著高于对照组。（2）海马MST1过表导致小鼠出现抑郁样行为及突触可塑性损伤。（3）海马MST1敲低缓解了CUMS诱导的抑郁样行为及突触可塑性损伤。（4）海马MST1敲低降低了CUMS诱导的炎症水平的升高及小胶质细胞的激活。实验总结在抑郁症模型小鼠中MST1表现为异常激活;过表MST1能够诱发小鼠出现抑郁样行为;同时,抑制MST1可以通过降低炎症水平、改善突触可塑性损伤进而缓解CUMS导致的抑郁样行为。