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目的： 研究新型MEK抑制剂BI-847325对BRAFV600E突变型甲状腺癌细胞BCPAP增殖的抑制作用以及对凋亡相关蛋白、钠/碘转运体(sodium/iodide symporter, NIS)的表达调控。 方法： (1) 培养BCPAP细胞，用不同浓度（0.0125~1.6μM）的BI-847325处理BCPAP细胞48 h，CCK-8法测定抑制率并计算半抑制浓度IC50；用不同浓度的BI-847325处理BCPAP细胞48 h，流式细胞术测定细胞凋亡；用不同浓度的BI-847325处理BCPAP细胞48 h，Western Blotting测定MEK 1/2、ERK 1/2的活化水平；用不同浓度的BI-847325处理BCPAP细胞48 h ， Western Blotting测定下游BCL-2家族成员促凋亡蛋白BIM、BAX、抗凋亡蛋白BCL-2表达水平；用不同浓度的BI-847325处理BCPAP细胞48 h， Western Blotting测定钠/碘转运体NIS的表达。 (2) 用5μM威罗菲尼反复冲击BCPAP细胞2周建立耐威罗菲尼BCPAP细胞模型，用不同浓度的BI-847325处理耐威罗菲尼BCPAP细胞48 h，CCK-8法计算半抑制浓度IC50；用不同浓度的BI-847325处理耐威罗菲尼BCPAP细胞48 h，Western Blotting测定MEK 1/2的磷酸化水平。 结果： (1) BI-847325浓度依赖性抑制BCPAP细胞的增殖，48小时 IC50为0.46μM。 (2) BI-847325浓度为0.4μM时，BCPAP细胞凋亡率为 (26.41±2.23)%，差异极显著(P<0.01)。 (3) BI-847325可以抑制MEK 1/2、ERK 1/2的活化，上调BIM和BAX并下调BCL-2的表达。 (4) BI-847325可以上调NIS的表达。 (5)BI-847325可以抑制耐威罗菲尼BCPAP细胞的增殖，48小时IC50为0.55μM。 结论： BI-847325通过MEK信号通路诱导甲状腺癌细胞BCPAP细胞及耐威罗菲尼株凋亡；BI-847325可以上调摄碘相关蛋白NIS的表达，有促进甲状腺癌BCPAP细胞131I摄取的潜力。