目的：在大鼠血瘀证动物模型基础上，探讨欧当归内酯A（Levistilide A,LA）在血瘀证中的作用，以及在建立人脐静脉内皮细胞（Human Umbilical Vein Endothelial Cells，HUVECs）的损伤模型基础上，验证LA对其的保护作用及可能的机制。
　　方法：选择体重300g左右的SD雄性大鼠，随机分为对照组（Control）、血瘀证模型组（Model）、模型+阿司匹林干预组（Model+Asprin）、模型+LA低剂量组（Model+LA5mg/kg）、模型+LA高剂量组（Model+LA10mg/kg）。对各模型组大鼠行皮下肾上腺素注射+游泳力竭处理复合冰水浴造成血瘀证大鼠模型，采血检测凝血和血液流变学相关指标，取大鼠颈动脉做苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色和免疫组织化学染色（Immunohistochemistry，IHC）染色观察血管内皮形态。体外实验中，选处于对数生长期的细胞，同步化处理后分组：空白组（Control）、H2O2模型组（Model）、模型+LA预处理组（Model+LA5μmol/L）。用CCK8法检测细胞活力；通过网络药理学和分子对接，筛选出PI3K-AKT信号通路，再检测各组的相关蛋白的表达情况。
　　结果：1.凝血指标结果
　　相较于对照组，模型组：FIB升高（P＜0.01），INR降低（P＜0.05），提示血液处于高凝状态；而相较于模型组，模型+LA高剂量组：FIB明显降低（P＜0.01），INR值升高（P＜0.01）。
　　2.血流变指标结果
　　与对照组相比，模型组：血浆粘度升高（P＜0.01），全血粘度低、中、高切变率也升高（P＜＜0.01），提示血液处于高粘滞状态；而相较于模型组，模型+LA高剂量组：血浆粘度降低（P＜0.05），全血粘度的低、中、高切变率均降低（P＜0.01）。
　　3.形态学结果
　　HE染色结果可见，模型组的大鼠颈动脉内皮细胞有脱落的现象，而治疗组颈动脉内皮细胞较为连续且光滑；IHC染色可见，模型组的阳性表达不连续，有缺损，而治疗组阳性表达完整连续。
　　4.CKK8结果和网络药理学分析结果
　　模型组的细胞活力明显低于空白组（P＜0.01），而模型+LA预处理组的细胞活力较模型组而言有着一定的升高（P＜0.05）。经过网络药理学分析和分子对接的初步验证，选择PI3K-AKT信号通路进行后续实验。
　　5.各组细胞eNOs、PI3K、AKT的蛋白表达情况
　　与模型组相比，LA预处理后的PI3K，AKT，eNOs的表达水平升高（P＜0.01）。
　　结论：血瘀证可以导致血液高凝和高粘滞状态，以及导致血管内皮细胞功能受损。而欧当归内酯A的干预，可以改善血液高凝和高粘滞状态，提高内皮细胞活性并且对内皮细胞有一定的保护作用，其机制可能是调控PI3K-AKT-eNOs通路来实现的。