【摘 要】
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目的:观察维生素D3对高脂饮食诱导的C57BL/6J肥胖小鼠白色脂肪组织的影响,探讨其对脂肪细胞形态的影响及分子机制。方法:采用5周龄雄性C57BL/6J小鼠126只,随机分为普通膳食组（CON,n=18）和高脂模型组（HFD,n=108）,造模10周后,高脂模型组筛选出体重高于普通膳食组平均体重20%的肥胖小鼠进行后续干预,CON组小鼠继续予以普通膳食饲养。将造模成功的肥胖小鼠随机分为高脂模型组
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目的:观察维生素D3对高脂饮食诱导的C57BL/6J肥胖小鼠白色脂肪组织的影响,探讨其对脂肪细胞形态的影响及分子机制。方法:采用5周龄雄性C57BL/6J小鼠126只,随机分为普通膳食组（CON,n=18）和高脂模型组（HFD,n=108）,造模10周后,高脂模型组筛选出体重高于普通膳食组平均体重20%的肥胖小鼠进行后续干预,CON组小鼠继续予以普通膳食饲养。将造模成功的肥胖小鼠随机分为高脂模型组、DMSO溶剂对照组、低剂量维生素D3组（5650IU/kg饲料）、中剂量维生素D3组（8475IU/kg饲料）、高剂量维生素D3组（11300IU/kg饲料）、PPARγ拮抗剂组,维生素D3以饲料添加,PPARγ拮抗剂以腹腔注射方式进行干预,干预时长为8周。实验全程测量小鼠每周体重、每日食量,计算每组小鼠的每周食量变化。干预结束后,测量小鼠体长,计算Lees指数,解剖取血,测定血液总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）,ELISA检测25（OH）D3;取腹股沟、附睾、肾周白色脂肪组织和肩胛部棕色脂肪组织称重,计算体脂率,用附睾、肩胛部脂肪组织进行HE染色以观察脂肪细胞形态,Rt-qPCR、Western Blot检测附睾脂肪组织PPARγ、FABP4、ATGL、Fsp27 mRNA及蛋白水平。结果:造模10周后肥胖小鼠成模率为77.57%;实验结束后HFD组与CON组体重差异为26.91%,HFD组摄入能量、体重、体脂量、体脂率、血脂（TC、TG、LDL、HDL）、白色及棕色脂肪细胞大小均高于CON组（P<0.05）,HFD组血25（OH）D3水平低于CON组（P<0.05）;HFD组ATGL mRNA及蛋白水平低于CON组,HFD组Fsp27蛋白水平低于CON组,HFD组FABP4 mRNA水平高于CON组。经维生素D3干预后,高剂量维生素D3组肥胖小鼠体重、体脂量、体脂率均增加（P<0.05）,中、低剂量未造成影响;中剂量维生素D3组肥胖小鼠食量增加（P<0.05）,低、高剂量未造成影响;低剂量维生素D3组肥胖小鼠TG、LDL水平上升（P<0.05）,高剂量维生素D3组肥胖小鼠TG、TC、LDL、HDL水平上升（P<0.05）,中剂量未造成影响;高剂量维生素D3组肥胖小鼠白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞面积均增大（P<0.05）,中、低剂量未造成影响;中剂量维生素D3组血25（OH）D3水平升高（P<0.05）,低、高剂量未造成影响;维生素D3未影响肥胖小鼠白色脂肪组织PPARγ、FABP4 mRNA与蛋白的水平,PPARγ拮抗剂未影响肥胖小鼠白色脂肪组织PPARγ蛋白的水平;高剂量维生素D3组肥胖小鼠白色脂肪组织ATGL、Fsp27 mRNA与蛋白水平降低（P<0.05）,低剂量维生素D3组ATGL、Fsp27蛋白水平降低（P<0.05）,中剂量维生素D3组和PPARγ拮抗剂组ATGL、Fsp27蛋白水平未受影响。结论:1)高剂量维生素D3使肥胖小鼠体重、体脂增加、血脂水平上升,中、低剂量维生素D3组未观察到变化;2)高剂量维生素D3使肥胖加剧,其作用机制可能是通过抑制ATGL表达、抑制脂解,使脂肪细胞体积过大、储脂能力下降,进一步致Fsp27表达降低;中、低剂量维生素D3对肥胖作用不明显,但低剂量维生素D3使ATGL、Fsp27表达降低,可能对肥胖具有潜在影响;3)维生素D3未对肥胖小鼠PPARγ和FABP4的mRNA和蛋白水平产生影响。
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