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光周期调控马铃薯块茎发育在近些年取得很大进展,本研究的前期的工作中,用QTL的方法定位到一个可能抑制马铃薯结薯的基因,命名为St CEN1。为了进一步研究St CEN1的功能,在本研究中构建挑选了S.Andigena的转基因株系,并且评估了转基因株系在不同光照条件下的结薯表型。通过考察St CEN1的cv.Desirée的转基因株系和S.Andigena转基因株系的结薯表型发现干涉株系结薯提前,超量株系结薯推迟,并且不受到结薯功能不受到光周期的调控。通过表达量分析发现St SP6A的表达在各个转基因株系中都没有发生明显改变,推测St CEN1调控马铃薯结薯不依赖于St SP6A的调控途径。通过光合作用速率以及叶片中的糖含量检测发现转基因株系与野生型之间不存在明显差异,判断出St CEN1调控马铃薯结薯与光合作用和糖代谢无关。根据已知的FT与FD结合形成“成花素”促进植物开花以及TFL1与FD结合形成“反义成花素”抑制植物开花的模型和St CEN1与FT/TFL1家族基因蛋白质结构序列分析,推测出St CEN1蛋白可能通过与与14-3-3和FD的蛋白互作形成“反义成薯素”来调控马铃薯结薯,并且设计了酵母双杂交以及Bi FC实验验证了此模型,明确了St CEN1调控马铃薯结薯的机理。在StCDF1/2的研究中,系统分析了StCDF1/2,StCO1/2,St SP5G,St SP6A,St PRR5A/B,St PRR7等基因在长短日照条件下连续48h的表达情况,推测出St CDF1/2可能对St SP5G的表达具有直接转录抑制的功能。通过分析St SP5G的启动子序列找到了可能的St CDF1/2的转录因子结合位点,并通过酵母单杂交以及EMSA实验验证了St CDF1/2蛋白与St SP5G启动子的结合。同时根据St CDF1/2和St PRR5A/B,St PRR7的基因表达情况预测出St CDF1/2可能受到St PRR5A/B,St PRR7的转录抑制。从而得到了St CDF1/2受到上游PRR基因调控而出现节律性表达规律,并且可以直接抑制St SP5G的表达而调控马铃薯结薯的模型,对于进一步认识马铃薯块茎发育的过程具有重要的理论指导意义。