【摘 要】
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研究背景及目的:重症急性胰腺炎是胰腺局部炎症引起的涉及机体周身各脏器、系统的全身性广泛炎症综合征,重症急性胰腺炎诱发胰性脑病与该疾病引起的中枢神经系统炎症相关,胰性脑病的治疗手段有限。脾切除可以缓解重症急性胰腺炎外周损伤,但是其是否对胰性脑病有保护作用尚未有研究报道。在这一背景下,本研究拟以SD大鼠构建胰性脑病模型,通过动物实验探究脾切除对大鼠胰性脑病是否具有保护作用及其涉及的机制,并结合细胞实验
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研究背景及目的:重症急性胰腺炎是胰腺局部炎症引起的涉及机体周身各脏器、系统的全身性广泛炎症综合征,重症急性胰腺炎诱发胰性脑病与该疾病引起的中枢神经系统炎症相关,胰性脑病的治疗手段有限。脾切除可以缓解重症急性胰腺炎外周损伤,但是其是否对胰性脑病有保护作用尚未有研究报道。在这一背景下,本研究拟以SD大鼠构建胰性脑病模型,通过动物实验探究脾切除对大鼠胰性脑病是否具有保护作用及其涉及的机制,并结合细胞实验对动物实验结论进行验证,以探讨脾切除是否可以为胰性脑病治疗提供新思路。研究方法:本研究分为动物实验和细胞实验两大部分,在动物实验部分,我们用经大鼠胆胰管逆行注射3.5%牛胆酸钠的方法构建重症急性胰腺炎疾病的动物模型,同时进行脾切除构建疾病治疗组。通过血淀粉酶检测、HE染色、体重统计和生存率分析研究脾脏切除对重症急性胰腺炎病情严重程度的影响;通过旷场实验、新物体识别、悬尾和强迫游泳实验探究脾切除对大鼠自主行为、学习记忆和情绪改变的影响;通过HE染色观察海马结构变化,检测LDH水平和用干湿重法检测脑含水量,探究胰性脑病症状出现的原因;通过Western blotting实验检测炎症因子水平、ELISA实验检测IL-1β深入探究脑损伤的机制;在细胞实验部分,我们用0.0625%、0.125%、0.25%、0.5%浓度的胰蛋白酶刺激BV-2细胞和HT-22细胞,检测不同浓度胰蛋白酶刺激下BV-2细胞炎症因子分泌和HT-22细胞存活,以进一步验证胰性脑病的具体机制。研究结果:（1）脾切除缓解重症急性胰腺炎严重程度。（2）脾切除减轻胰性脑病症状。（3）脾切除缓解胰性脑病大鼠脑损伤。（4）脾切除减少胰腺及中枢神经系统NLRP3炎性小体激活并缓解炎症。（5）胰蛋白酶刺激引起小胶质细胞NLRP3炎性小体激活、增加炎症因子分泌,降低神经元存活率。结论:脾切除通过减少NLRP3炎性小体激活减轻重症急性胰腺炎中枢神经系统炎症,减轻大鼠胰性脑病。
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