[目的]
　　1．探讨IL-36β对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞JAK3/STAT2和PI3K/Akt通路的影响。
　　2．探讨IL-36β是否通过JAK3/STAT2和PI3K/Akt通路上调SLE相关炎症因子(IL-6、IL-17A、IP-10、MCP-1)表达。
　　[方法]
　　1．收集广东医科大学附属医院皮肤科2019年1月至2020年1月间首诊住院治疗的60例SLE患者外周血并分离单个核细胞。
　　2．用不同浓度IL-36β(0 ng/ml、20 ng/ml、40 ng/ml、80 ng/ml)作用SLE患者单个核细胞，24h后通过实时定量PCR检测SLE相关炎症因子(IL-6、IL-17A、IP-10、MCP-1)mRNA水平变化。
　　3．JAK3抑制剂、PI3K抑制剂先作用2h后，再予以40ng/mLIL-36β继续作用SLE单个核细胞，半小时后予以蛋白质印迹法检测STAT2、Akt、p-STAT2、p-Akt蛋白变化；24h后细胞沉淀用实时定量PCR检测SLE相关炎症因子(IL-6，IL-17A、IP-10、MCP-1)mRNA水平变化。
　　[结果]
　　1．IL-36β对SLE患者外周血单个核细胞中SLE相关炎症因子的影响
　　用不同浓度IL-36β(0 ng/ml、20 ng/ml、40 ng/ml、80 ng/ml)作用SLE患者外周血单个核细胞，qRT-PCR检测显示20ng/mL、40ng/mLIL-36β均可增加IL-17A、MCP-1、IPl0(P＜0.05)mRNA表达，80ng/mL还可增加MCP-1、IPl0(P＜0.05)mRNA表达，且均在40ng/ml浓度表达量最显著，而上述浓度对IL-6mRNA水平无明显变化。
　　2.JAK3抑制剂、PI3K抑制剂先作用2h后，予以40ng/mLIL-36β作用SLE患者外周血单个核细胞，SLE相关炎症因子的变化
　　经PI3K抑制剂处理可降低IL-36β诱导的IL-17A、IP10、MCPlmRNA水平(P＜0.05)。而JAK3抑制剂未降低IL-17A、IP10、MCP1、IL-6mRNA水平(P＞0.05)。
　　3.JAK3抑制剂、PI3K抑制剂先作用2h后，予以40ng/mLIL-36β作用SLE患者外周血单个核细胞，半小时后予以蛋白质印迹法检测p-STAT2、p-Akt变化
　　PI3K抑制剂作用的组可减少IL-36β诱导p-Akt表达，而JAK3抑制剂作用的组未显著减少IL-36β诱导p-STAT2表达。
　　[结论]
　　1．IL-36β以一定的浓度和时间诱导SLE患者外周血单个核细胞IL-17A、IP10、MCPlmRNA表达水平上调。
　　2．PI3K抑制剂可抑制IL-36β诱导p-Akt表达。而JAK3抑制剂未明显抑制IL-36β诱导p-STAT2表达。
　　3．IL-36β由PI3K/Akt通路诱导SLE患者外周血单个核细胞IL-17A、IPl0、MCPlmRNA表达水平上调。IL-36β可能不通过JAK3/STAT2通路诱导SLE患者外周血单个核细胞IL-17A，IPl0、MCPlmRNA表达水平上调。