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Graves病（GD）是一种常见的器官特异性自身免疫性疾病，免疫机制是其发病的核心。病态情况下自身免疫耐受被打破，不同的T细胞亚群和B细胞及免疫抑制功能的细胞亚群的共同作用导致GD的发生。近年发现Th17细胞也可能参与GD的发病，主要和难治性GD有关。粒细胞减少(中性粒细胞绝对数目﹤2.0×10~9/L)是GD常见的合并症。轻中度的粒细胞减少可出现在GD治疗前，目前认为和GD合并的自身免疫紊乱有关。研究发现约50%的GD患者循环中检测到能与同源中性粒细胞上表达的TSHR结合并发挥调理作用的抗中性粒细胞抗体，更大比例的患者体内存在和自体中性粒细胞结合的IgG。也有人认为这些结合在细胞表面的IgG并不是自身抗体而是免疫复合物。国内学者发现初诊GD合并粒细胞减少患者外周血IgG、IgA水平和ANA阳性率高于粒细胞正常组，提示系统性免疫异常参与粒细胞减少发生，确切机制尚不明确。抗甲状腺药物（ATD）引起的粒细胞减少是一种药物诱导的自身免疫反应，主要和ATD依赖性的抗中性粒细胞膜抗原IgG和IgM产生和作用有关。这些抗体主要通过调理作用或补体机制导致外周中性粒细胞破坏增加，也能与骨髓粒系前体细胞结合导致骨髓粒系增生减低，其产生及靶抗原尚不明确，可能与药物结合在中性粒细胞膜蛋白上形成新抗原有关。细胞免疫也可能参与粒细胞减少的发生，具体机制尚不明确。此外，抗甲状腺药物尤其是PTU能诱导抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）表达，且与血管炎这一副作用密切相关。近年来也有一些关于ATD致粒细胞减少合并ANCA阳性的相关报道，有研究发现PTU诱导的ANCA能通过补体介导的细胞毒作用导致粒细胞破坏，更多的机制尚不明确。