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[目的]EMs在妇科疾病中占有很大比重，其中非典型子宫内膜异位症(AEMs)在子宫内膜异位症(EMs)以及子宫内膜异位症相关卵巢癌(EAOC)谱系中占有重要地位，但有关AEMs的研究不多，其发病率的报道有很大差异，AEMs在EMs以及EAOC谱系中扮演的角色不明。为此，我们选择AEMs进行研究，了解其发病率，研究其病理特征，观察与之有关的抑癌/癌基因相关蛋白、细胞增殖活性、性激素受体等的表达，将AEMs的组织学改变与EMs相关病变的免疫表型进行比较，探讨AEMs的组织形态及在EMs恶变过程中的角色及其恶变潜能，为临床治疗与随访提供依据。
[方法]1.对我院2004年1月至2006年12月间3724例EMs和EMs合并肿瘤的病例进行回顾性分析，复查6820个部位的病理切片，对AEMs以及EMs/AEMs合并肿瘤的情况进行临床病理学研究。
2.在06-07年的病理切片中，选取EMs20例、反应性增生17例、AEMs25例以及EAOC20例，四组共82例，进行PTEN、p53、Ki67、ER、PR免疫组织化学标记，结果进行阳性细胞的计数与评分。
3.统计学处理采用Kruskal-Wallis检验，组间比较采用Wilcoxon符号秩和检验。
[结果]1.AEMs的发病率：3724例EMs中共检出AEMs163例(172例次)，AEMs的发生率为4.38％，其中卵巢AEMs的发生率为6.81％。
2.合并肿瘤的情况：26例(15.95％)共27例次(15.70％)AEMs伴发同侧卵巢肿瘤。AEMs伴发的卵巢肿瘤均为上皮性，15例次恶性，9例次交界性与3例次良性。交界性与恶性肿瘤在所有卵巢EMs中的比率为1.01％(24/2363)，在卵巢AEMs中的比率为14.9％(24/161)。
3.病理形态：在以往研究基础上，我们发现AEMs病灶还有明显的嗜酸性改变与乳头状结构，88％的病例仅见异位的表面上皮，见不到腺体或仅有零星腺体。间质多纤维及斑痕，炎性背景不突出。
4.免疫组织化学标记对EMs、EMs伴反应性增生、AEMs及EAOC免疫组织化学标记显示：
(1)PTEN的表达：EMs组无PTEN的缺失；反应性增生、AEMs、EAOC三组的PTEN缺失率高于EMs组；(2)p53的表达：各组均有不同程度的p53表达；AEMs和EAOC组的p53蛋白表达高于EMs；(3)Ki67的表达：各组均有较高的Ki67表达率，但强度有明显不同：EMs与反应性增生主要为低强度，AEMs主要为低、中强度，EAOC主要为中、高强度；AEMs的Ki67表达高于EMs与反应性增生，但低于EAOC；(4)ER、PR的表达：ER、PR的表达率有下降的趋势；EAOC组的ER表达显著低于其他各组；EMs组PR表达显著高于其他各组。
总结四组病变的免疫组化结果为：(1)EMs：PTEN无缺失，p53少数过表达，ki67轻度升高，ER/PR高表达；(2)反应性增生：PTEN开始缺失，p53少数过表达，ki67轻度升高，ER高表达，PR表达下降；(3)AEMs：PTEN开始缺失；p53高表达的比率有所增加，ki67中度升高，ER高表达，PR表达下降；(4)EAOC：PTEN明显缺失，p53大多高表达；ki67高度升高，ER/PR表达均下降。
[结论]1.本组资料统计AEMs在EMs及卵巢EMs中的发生率分别为4.38％与6.81％，是迄今有关AEMs报道发病率统计中样本量最大的一组病例，证实AEMs在EMs病变中并不罕见。
2.EMs/AEMs与肿瘤有密切关系，本组AEMs中交界性与恶性肿瘤的发生率是14.9％，为EMs,总体恶变率的10余倍，AEMs比EMs有更高的肿瘤倾向与恶变潜能。
3.AEMs的病理特征：我们观察到AEMs病灶兼具EMs病变与肿瘤的一些特征，又与两者不同，AEMs表现的激素反应不活跃状态、细胞显著异型以及瘢痕化背景，表明这些EMs病灶经历了长期的损伤、修复与斑痕形成，这些过程可能参与EMs向AEMs发展并衍化为肿瘤的过程。
4.EMs-反应性增生-AEMs-EAOC谱系的免疫组织化学标记：随病变进展，PTEN的缺失与p53的表达升高，ER/PR的表达下降，ki67的表达有明显的阶段性。PTEN的缺失始自反应性增生，p53表达的显著升高始自AEMs，ER的表达显著下降出现在EAOC，PR的表达显著下降始自反应性增生。
5.不同病变的组织学改变与免疫表型的关系研究表明：EMs-AEMs-EAOC的发生与发展是一个连续的过程，组织学改变与免疫表型一致，AEMs不仅在形态学上兼具EMs与肿瘤的特点，在PTEN、p53的蛋白表达、细胞增殖活性和激素受体等方面也兼具肿瘤的部分特征，提示AEMs有更高的恶变潜能。