【摘 要】
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继Wada1996年发现高压氧预处理可诱导沙土鼠前脑缺血耐受产生之后,这一预处理方法又被证实可有效减轻心脏、肝脏及脊髓的缺血再灌注损伤。虽然高压氧预处理被视为很有临床应
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继Wada1996年发现高压氧预处理可诱导沙土鼠前脑缺血耐受产生之后,这一预处理方法又被证实可有效减轻心脏、肝脏及脊髓的缺血再灌注损伤。虽然高压氧预处理被视为很有临床应用前景的减轻脏器缺血再灌注损伤的方法,但其具体机制并不清楚。在以前的实验中,本实验室已证明(1)重复高压氧预处理可诱导兔对随后的脊髓缺血产生耐受;(2)在其诱导缺血耐受形成过程中是高氧成分而不是高压成分起主要作用;(3)氧自由基清除剂二甲基硫脲(DMTU)可消除这一预处理诱导的脊髓保护效应。由此可知,这一保护效应的产生有赖于高压氧预处理过程中活性氧(ROS)的生成。我们推测ROS是通过上调机体的抗氧化能力而产生保护效应。随着对脊髓缺血损伤后继发性损害发生、发展机理认识的深入,线粒体等亚细胞器在继发性损伤中的作用受到重视。线粒体是氧自由基产生的重要场所,线粒体结构上特殊的脂质是氧自由基损伤的易感部位。本研究拟采用兔脊髓缺血模型对高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受形成的机制进行两方面探讨:(1)高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受形成的机制是否与机体抗氧化酶活性改变有关;(2)高压氧预处理对脊髓缺血后组织亚细胞器线粒体结构和线粒体ATP酶活性有无影响。
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