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目的喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma, LSCC)是常见的头颈部恶性肿瘤之一。目前临床上对喉癌的治疗多采用手术结合放化疗的综合治疗方案,化疗耐药影响了喉癌的治疗效果。自噬性细胞死亡是Ⅱ型程序性细胞死亡,其不同于凋亡,不依赖caspase。Beclin1是一种白噬调节基因,通过与P13K形成复合物促进自噬,在自噬初级阶段有重要作用。已有研究证实Beclin1能停滞细胞周期并参与调节细胞凋亡。因此本研究我们检测不同Beclin1表达水平对喉癌细胞紫杉醇敏感性的影响。方法本研究利用以喉癌细胞株Hep-2、稳定转染pcDNA3.1-Beclin1质粒的喉癌细胞株Hep-2-Beclinl、稳定转染pcDNA3.1质粒载体的喉癌细胞株Hep-2-pcDNA3.1为研究对象,对三组细胞施加不同浓度的化疗药物紫杉醇(1μg/L、2μg/L、5μg/L、10μg/L、20μg/L)干预24小时,利用MTT法及流式细胞术检测紫杉醇对三组细胞增殖和凋亡的影响。利用western blot检测三组细胞Akt和p-Akt蛋白表达水平。结果不同浓度的紫杉醇处理后的三组喉癌细胞与药物终浓度正相关地出现生长抑制率提高。当紫杉醇浓度大于5μg/L时,紫杉醇对Hep-2-Beclin1的生长抑制率高于对另两株细胞的生长抑制率。以终浓度为10μg/L、20μg/L的紫杉醇处理三株喉癌细胞24小时后,流式细胞术检测结果显示：10μg/L紫杉醇处理Hep-2、Hep-2-pcDNA3.1、 Hep-2-Beclin1细胞的凋亡率分别为：23.75%±3.77%,21.25%±4.92%,20μg/L,32.50%±5.97%;20μg/L紫杉醇处理Hep-2、Hep-2-pcDNA3.1、 Hep-2-Beclin1细胞的凋亡率分别为：38.75%±4.79%、38.75%±6.55%、50.00%±7.26%。各组细胞20μg/L紫杉醇处理后细胞的凋亡率均高于10μg/L紫杉醇处理后细胞的凋亡率(P<0.05)。紫杉醇处理后Hep-2-Beclin1组细胞凋亡率均高于Hep-2组和Hep-2-pcDNA3.1组(P<0.05)。Western blot结果显示：Hep-2、Hep-2-pcDNA3.1、 Hep-2-Beclin1细胞Akt相对蛋白表达量分别为：1.24±0.03、1.25±0.05、1.27±0.09,三组细胞间Akt相对蛋白表达量无统计学差异(P>0.05)；Hep-2、Hep-2-pcDNA3.1、Hep-2-Beclin1细胞p-Akt即活化型Akt相对蛋白表达量分别为：0.98±0.09、1.03±0.04、0.54±0.03,Hep-2-Beclin1细胞p-Akt相对蛋白表达量低于Hep-2、Hep-2-pcDNA3.1组细胞(P<0.05)。结论Beclinl可能通过抑制PI3K/Akt信号通路的活化上调喉癌细胞对紫杉醇的敏感性。