【摘 要】
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目的:RNA结合蛋白中的ZFP36家族是许多炎症反应的负调节因子,在多种炎性疾病和自身免疫性疾病中高表达,本研究主要目的是探索ZFP36家族中的ZFP36L1在痛风性关节炎自发缓解过程中的作用机制,拟为痛风治疗提供新的思路。方法:收集川北医学院附属医院2019.10-2020.10期间门诊痛风患者及体检中心健康人外周血标本,实验室分离血清和外周血单核细胞（PBMCs）,ELISA检测血清IL-1β
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目的:RNA结合蛋白中的ZFP36家族是许多炎症反应的负调节因子,在多种炎性疾病和自身免疫性疾病中高表达,本研究主要目的是探索ZFP36家族中的ZFP36L1在痛风性关节炎自发缓解过程中的作用机制,拟为痛风治疗提供新的思路。方法:收集川北医学院附属医院2019.10-2020.10期间门诊痛风患者及体检中心健康人外周血标本,实验室分离血清和外周血单核细胞（PBMCs）,ELISA检测血清IL-1β及TGF-β的表达水平,RT-qPCR检测ZFP36L1、TGF-β、IL-1β、IL-6、TNF-α 的 mRNA 表达水平,比较正常人、痛风患者急性期、间歇期之间的表达差异。实验室培养人源性巨噬细胞THP-1及鼠源性巨噬细胞RAW264.7,干扰THP-1来源的巨噬细胞、RAW264.7细胞ZFP36L1表达后再用一定浓度的MSU晶体刺激,RT-qPCR 检测细胞 ZFP36L1、TGF-β、IL-1β、IL-6、HSP70、TNF-α、COX-2、NOS2的mRNA的表达水平,ELISA检测正常人、急性期、间歇期患者血清及THP-1来源的巨噬细胞IL-1β、TGF-β表达水平,并比较其表达差异。结果:ZFP36L1表达水平在痛风患者的PBMCs中高于正常人,而急性期病人的PBMCs中ZFP36L1表达水平高于间歇期。不同浓度MSU晶体刺激THP-1来源巨噬细胞,ZFP36L1表达水平也不同程度的升高。干扰THP-1来源的巨噬细胞和RAW264.7细胞的ZFP36L1表达,再用MSU晶体刺激,炎症因子如IL-1β、NOS2等表达水平明显升高,抗炎因子TGF-β表达量却有所下降。结论:ZFP36L1参与痛风性关节炎;在MSU晶体诱发的炎症反应中,ZFP36L1可以通过调节炎症相关基因的表达来调节炎症反应,ZFP36L1可能作为急性痛风性关节炎治疗的潜在靶点。
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