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天疱疮是一组累及皮肤和粘膜的自身免疫性表皮内大疱病。其基本病理变化是棘层松解、表皮内裂隙和水疱。临床最常见的类型是寻常型天疱疮(pemphigusvulgaris，PV)和落叶型天疱疮(pemphigusfoliaceus，PF)。
本室曾研究体外培养人角质形成细胞与ETA的相互作用，经过免疫荧光和SDS-PAGE发现ETA可以可逆性降解落叶型天疱疮抗原PFA，即桥粒芯糖蛋白1。基于上述发现，我们构建了仅表达ETA参与受体结合的部分肽段的原核表达载体，希望通过原核表达的肽段竞争性的抑制野生型ETA蛋白对人角质形成细胞的细胞间连接的破坏，从而为天疱疮合并金葡菌感染患者的治疗探索一条新路。针对ETA的受体结合位点，我们首先设计了3对PCR引物扩增不同长度的片断以表达相应大小的肽段，所有肽段均覆盖ETA的第1-20残基，三对PCR产物的末端均含有XhoI和NdeI两个酶切位点。首先将PCR产物克隆至pMD18-Tsimple载体上，克隆鉴定正确后用XhoI和NdeI双酶切，将酶切片断再克隆至pET-30b原核表达载体上，目的克隆经过酶切和测序鉴定为正确后转导至BL21宿主菌中，经过异丙硫基-β-D-半乳糖苷(isopropylthio-β-D-galactoside，IPTG)诱导后获得目的肽段的表达。将表达的肽段加入体外培养的人角质形成细胞中，随后加入野生型ETA，预期的实验结果为表达的肽段可以抑制随后加入的野生型ETA对Dsg1的降解。三段不同长度的PCR产物克隆至T载体后经过测序仅有一段108bp的PCR产物序列正确，我们将该PCR产物进而克隆至pET-30b表达载体，并转导至BL21宿主菌中，遗憾的是我们没有获得目的肽段的表达，因此无法进行随后的工作。