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目的全反式维甲酸（all-transretinoicacid，ATRA）用于治疗急性早幼粒细胞白血病，使其从一种预后凶险的急性白血病成为预后相对较好的急性白血病。但随着ATRA广泛应用，其肿瘤耐药及副反应问题逐渐显露，如何克服ATRA耐药是目前的研究热点，本课题研究全反式维甲酸（all-transretinoicacid，ATRA）与猪胆酸钠（SBA-Na）对人白血病K562及Kasumi-1细胞系的抗白血病作用及两药协同作用情况并探讨其作用机制。方法分别配制浓度为10-6mol/L（W1）、10-4mol/L（W2）的ATRA溶液及浓度为100μg/ml（Z1）、200μg/ml(Z2)的SBA-Na溶液，分别使用W1、W2、Z1、Z2、W1+Z1、W2+Z2各组药物处理增殖期的2种细胞系，并设立不加药的空白对照组。镜下观察不同处理组细胞形态及生长情况；应用CCK-8法检测细胞增殖能力，绘制细胞生长抑制曲线；分别采用PI染色法和PI/AnnexinV双染法，使用流式细胞检测术检测2种细胞各加药组细胞周期及凋亡的变化；采用实时荧光定量PCR(RTqPCR)法检测K562细胞各组CyclinA及Kasumi-1细胞系各组AML1-ETO基因表达量的变化;采用免疫印迹法(Westernblotting)检测K562细胞系各组CyclinD1蛋白表达量的变化。结果ATRA及SBA-Na对2种细胞均有增殖抑制作用，联合用药作用更明显；各处理组与对照组相比，细胞周期分布发生明显变化，处理组细胞凋亡明显增加，尤以ATRA联合SBA-Na处理组凋亡最为明显。K562细胞系各处理组与对照组相比，CyclinA基因表达发生明显变化，各处理组CyclinA表达水平由低到高依次为W2、W2+Z2、W1+Z1、Z2、W1、K、Z1；Kasumi-1细胞系各处理组与对照组相比，AML1-ETO基因表达发生明显变化，空白对照及各处理组AML1-ETO基因表达由低到高依次为：W2、W2+Z2、Z2、W1、W1+Z1、K、Z1；K562细胞系各处理组与对照组相比，各处理组CyclinD1蛋白表达由低到高依次为：W2+Z2、Z2、W1+Z1、W2、K、W1、Z1。结论ATRA及SBA-Na均可抑制K562及Kasumi-1细胞增殖，促进其凋亡，且SBA-Na可减少ATRA用量，二者联合应用有协同作用。ATRA对K562及Kasumi-1细胞生物活性抑制作用的潜在机制为抑制细胞周期蛋白及AML1-ETO基因表达；SBA-Na对K562及Kasumi-1细胞生物活性抑制作用的潜在机制可能与其他信号通路有关，且SBA-Na浓度不同时，抗白血病作用靶点不同。