由丁香假单胞菌猕猴桃致病变种（Pseudomonas syringae pv.actinidiae,Psa）引起的猕猴桃溃疡病是猕猴桃产业的毁灭性病害,其具有发病普遍、难以防控的特点。研究该病菌的致病机制将有助于病害新型防控策略的开发。细菌Ⅲ型分泌系统（typeⅢsecretion system,T3SS）能向寄主植物细胞分泌多种效应蛋白（typeⅢeffector,T3Es）,在Psa侵染猕猴桃中发挥重要作用,但具体机制尚不清楚。前人的研究发现Psa至少有5个生物型群体,不同群体分别具有约30个T3Es,其中14个为不同群体所共有。从植物-病原协同进化角度考虑,这14个T3Es可能是Psa与寄主猕猴桃亲和互作的关键因子。本文通过基因敲除、酵母双杂交等技术系统地研究了其中HopAZ1的致病功能,并筛选到与HopAZ1互作的寄主靶标。主要研究结果如下:（1）对HopAZ1进行进化与物种分布分析,发现其在丁香假单胞菌中分布广泛,在不同致病变种之间存在基因水平转移现象,并与物种进化有一定相关性;HopAZ1Psa在Psa不同生物型群体遗传分化前已经存在,且可能在致病中具有重要功能而被纯化选择。此外,对已发表的转录组数据进行分析,发现HopAZ1在Psa侵染猕猴桃早期被诱导表达;通过q RT-PCR检测野生型Psa与T3SS缺陷突变体中hop AZ1的转录情况,发现hop AZ1的表达受到典型T3SS调控通路的影响。（2）成功构建了基于自杀质粒p K18mob Sac B的无选择标记in-frame敲除突变体PsaΔhop AZ1,并对敲除突变体进行了致病力评价。结果发现,敲除突变体对不同品种的猕猴桃枝条的致病力均显著上升,而质粒表达的hop AZ1可以恢复突变体表型。这说明HopAZ1Psa参与Psa致病过程,可能激发了一定程度的寄主抗病性。（3）构建了较高水平质量的受Psa感染的红阳猕猴桃的酵母双杂交文库,同时成功构建了HopAZ1Psa的诱饵载体p GBKT7-hop AZ1Psa。诱饵载体未表现自激活效应和明显的毒性。使用诱饵载体,在酵母文库中进行筛选,获得25个阳性克隆,包括8个有效蛋白和8个移码表达的寄主基因;经过一对一鉴定,筛选到两个互作候选蛋白:Cp1（Acc23383）和PR5（Acc28852）。对两个蛋白进行了基因家族分析,发现CP1（Acc23383）属于PLCP（papain-like cysteine peptidase）家族,PR5（Acc28852）属于TLP（Osmotin/thaumatin like protein）家族,可能与寄主猕猴桃抗病相关。（4）对Cp1（Acc23383）和PR5（Acc28852）进行表达分析,发现二者均能响应Psa的侵染,且在猕猴桃不同部位的表达量存在差异。为了探索HopAZ1对PR5和CP1表达量的潜在影响,通过q RT-PCR检测了分别接种野生型Psa和hop AZ1突变体后的红阳猕猴桃枝条中PR5和CP1的转录特征。结果显示,接种野生型和突变体后,PR5和Cp1均呈现先上升后下降的表达趋势;但是,突变体处理导致寄主PR5基因维持较长时间的高表达水平（12 hpi和48 hpi）,而突变体处理的寄主Cp1基因在12 hpi和48 hpi均显著低于野生型处理。这表明HopAZ1也能影响PR5和Cp1基因的转录。综上所述,本研究明确了Ⅲ型效应蛋白HopAZ1的分布与进化特征,发现其可与植物抗病相关蛋白Cp1和PR5相互作用,在Psa侵染猕猴桃中可能激发寄主抗病性,这为深入解析HopAZ1的作用机制以及挖掘猕猴桃抗病相关基因提供了重要依据。