背景:卵巢癌（epithelial ovarian cancer,EOC）是女性生殖系统恶性肿瘤死亡率最高的疾病。由于卵巢癌的早期临床症状不典型,而且早期缺乏有效的筛查手段,因此,大多数的卵巢癌患者在确诊时已经处于肿瘤的晚期阶段。不同病理学类型的卵巢癌在其发病机制、生物学行为、组织学形态、临床表现、治疗方法以及预后等方面均有些许不同。上皮性卵巢癌最为常见,占比90%以上。目前,卵巢上皮性肿瘤具体的发生发展机制仍然是有待于我们进一步研究的。长链非编码RNA是一类真核生物中长度大于200 nt的非编码RNA分子。LncRNA在一系列疾病都发现了lnc RNA的表达异常。检测不同细胞或疾病状态下的lnc RNA表达量有助于理解其功能、揭示其作用机理、或鉴定有效的分子标志物。方法:首先,培养并收集人卵巢表面上皮细胞系OSE细胞和上皮性卵巢癌细胞（ES-2、OVCAR3、CAOV-3和SK-OV-3细胞）,通过q RT-PCR检测LncRNA ADAMTS9-AS1的表达。然后,用靶向LncRNA ADAMTS9-AS1的si RNA转染OVCAR3和CAOV-3细胞24小时以沉默LncRNA ADAMTS9-AS1的表达。然后使用30 n M铁死亡抑制剂Fer-1再处理细胞。通过铁水平检测试剂盒、ROS检测试剂盒检测细胞Fe2+、铁和ROS水平。Western blotting检测GPX4蛋白的表达。CCK-8增殖实验、克隆形成实验和Transwell实验检测细胞的增殖能力、克隆形成能力、迁移能力的变化。接下来,我们使用lnc Locator预测LncRNA ADAMTS9-AS1的亚细胞定位。使用mi Randa-3.3a软件在线预测其下游micro RNA。此外,我们进行了双荧光素酶检测以确认LncRNA ADAMTS9-AS1和mi R-587之间的结合位点。接下来,我们进一步研究了mi R-587对上皮性卵巢癌中铁死亡和细胞功能的影响。CCK-8增殖实验、克隆形成实验和Transwell实验检测LncRNA ADAMTS9-AS1/micro RNA-587/SLC7A11信号通路对上皮性卵巢癌细胞功能的影响。结果:定量实时聚合酶链反应（q RT-PCR）和Western blotting结果显示上皮性卵巢癌细胞中LncRNA ADAMTS9-AS1表达升高;si RNA转染LncRNA ADAMTS9-AS1后,micro RNA-587表达上调,SLC7A11表达下调;然而,micro RNA-587 inhibitor逆转了LncRNA ADAMTS9-AS1敲除细胞中SLC7A11的表达。铁死亡相关标志物检测和细胞功能测定证实,敲除LncRNA ADAMTS9-AS1通过促进铁死亡抑制上皮性卵巢癌细胞增殖和迁移。mico RNA-587的过表达也促进了铁死亡,同时抑制了上皮性卵巢癌细胞中的细胞增殖和迁移。此外,mico RNA-587 inhibitor逆转了LncRNA ADAMTS9-AS1沉默对铁死亡和细胞功能的影响。此外,双荧光素酶基因报告实验和RNA免疫沉淀实验证实LncRNA ADAMTS9-AS1/micro RNA-587/SLC7A11信号通路在卵巢癌中的作用。结论:总之,我们的研究发现LncRNA ADAMTS9-AS1通过靶向上皮性卵巢癌中的mi R-587/SLC7A11信号通路来抑制铁死亡,从而促进增殖。我们的研究为上皮性卵巢癌提供了一个新的治疗思路。