【研究背景与目的】帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是以中脑黑质-纹状体多巴胺能神经元变性、坏死为主要病理特征的一种神经系统退行性疾病。硫化氢（Hydrogen sulfide,H₂S）作为一种新颖的气体信号分子,具有神经保护作用。PD进展到疾病晚期会出现海马突触可塑性（synaptic plasticity）的损害,我们将探讨作为神经保护剂的H₂S能否改善PD大鼠海马突触可塑性,以期能为PD患者的治疗提供新方法。【方法】1.将鱼藤酮（rotenone,ROT）注入大鼠背部皮下以建立PD大鼠模型;2.蛋白免疫印迹法（Westernblot,WB）检测海马突触可塑性相关蛋白突触蛋白-1（synapsin-1,Syn-1）和突触后致密蛋白-95（Postsynaptic density protein-95,PSD-95）的表达;3.电镜观察海马突触超微结构和密度的变化。【结果】1.H₂S可增加PD大鼠海马突触相关蛋白Syn-1和PSD-95的表达:WB结果显示PD大鼠海马突触相关蛋白Syn-1和PSD-95的表达水平较对照组均显著降低;而H₂S的供体NaHS可明显增加PD大鼠海马区突触可塑性相关蛋白Syn-1和PSD-95的表达。2.H₂S可增加PD大鼠海马CA1区突触密度:透射电镜下检测大鼠海马CA1区的突触超微结构发现,PD大鼠海马CA1区的突触密度较正常对照组显著下降;NaHS可显著增加PD大鼠海马CA1区的突触密度。3.H₂S可改善PD大鼠海马CA1区突触界面结构:透射电镜下检测大鼠海马CA1区的突触超微结构发现,PD大鼠的突触活动区长度和突触后致密物厚度较正常对照组下降,突触间隙宽度较正常对照组增加;NaHS显著增加了PD大鼠海马CA1区的突触活动区长度和突触后致密物厚度,并缩短了突触间隙宽度。【结论】H₂S可改善PD大鼠海马区突触可塑性。