前期研究表明,由MAN3介导的甘露糖在植物应对镉胁迫响应中扮演着重要的角色。然而,所涉及的潜在分子机制和信号传导途径却鲜为人知。在本研究中,我们展示了拟南芥中MYB4-MAN3-Mannose-MNB1这一信号通路调控镉积累和耐受的分子机理。研究发现MNB1功能缺失突变体降低了植株对Cd的积累和耐受性,而MNB1的过表达则显著增强了植株对Cd的积累和耐受。与之一致的是,无论在有无镉胁迫条件下,mnb1突变体中GSH依赖的PC合成途径相关基因如GSH1、GSH2、PCS1和PCS2的表达显著下降,而在MNB1过表达植株中得到明显相反的结果。这表明MNB1基因是通过GSH依赖的PC合成途径来正向调控植株对镉的积累和耐受。此外,我们发现甘露糖能够与MNB1特异性结合并且该结合依赖于MAN3介导的镉耐受。进一步分析表明,MYB4能直接激活MAN3的转录,并且MYB4基因也是通过GSH依赖的PC合成途径来正向调控植株对镉的积累和耐受。并且进一步构建了一系列双突变体材料,通过表型分析结果发现,MAN3的过量表达能恢复myb4突变体对镉敏感的表型,但不能恢复mnb1突变体对镉敏感表型,然而MNB1的过量表达则能恢复myb4突变体的镉敏感表型,这些结果共同说明MAN3作用于MYB4下游,但作用于MNB1上游。综合来看,我们的研究结果提供了令人信服的证据,证明了在拟南芥中MYB4-MAN3-Mannose-MNB1这一信号通路正是通过GSH依赖的PC合成途径来调控镉的积累和耐受。该研究在一定程度上揭示植物对重金属胁迫的调控机理,研究植物在多个基因的调控下对重金属镉胁迫的响应机制,为植物修复技术提供更多的理论依据。