李氏杆菌病(Listeriosis)是一种重要的人畜共患病原菌,主要由单核细胞增多性李氏杆菌引起。本菌对人、家畜、家禽、野生动物均有侵袭力,可引起人及各种动物的脑炎、败血症及流产,在公共卫生方面有其特殊的重要性。近年来,有关LM对人及动物的致病机理成为研究的热点.本研究通过对LM标-2株和绵羊-90株LD50的测定,建立人工感染小鼠模型,采取感染后不同时间小鼠的脏器,采用PCR方法、分离培养及病理组织学方法对感染模型小鼠体内的李氏杆菌动态分布及各器官的病理组织学变化进行初步研究以并对致绵羊脑炎李氏杆菌分离株的actA和inlB毒力基因进行了克隆及序列分析,研究结果如下：1、利用Karber法计算得知：LM标-2株的LD50为：4.180×108CFU/ml; S-90的LD50为：2.85×108CFU/ml。表明S90株的毒力强于标-2株。2、S-90株感染后2h,脾、肝、肾、心血组织中均可检测到李氏杆菌DNA,同时从上述脏器也可分离到李氏杆菌；感染后6h大脑中可检测到李氏杆菌DNA,并在感染后72h可分离到该细菌；感染4-6h后脾、肾、心血、肝脑即开始出现病理变化和组织学变化。标-2株则是在感染后2h,均可以从脾、肝、肾、心血、大脑中检测到李氏杆菌,同时从脾、肝、肾、心血中可分离到该菌,感染后8h大脑中可检测到李氏杆菌DNA,而大脑需要在72h后分离到该菌。感染6h后脾、’肾、心血、肝脑即开始出现病理变化和组织学变化。说明S-90株更容易侵袭各个脏器和突破血脑屏障。3、采用PCR分别扩增致绵羊脑炎单核细胞增多性李氏杆菌和食源型单核细胞增多性李氏杆菌actA结构基因和inlB结构基因的部分片段,结果含有actA基因为标-2、S-90；含有inlB基因为标-2、S-90;并将含有actA结构基因和inlB结构基因的PCR产物克隆至PMD19-T载体上,通过PCR和双酶切鉴定后进行序列测定,测序后的序列与GenBank上相应的序列作比较,结果显示,含有actA结构基因的标-2株、S-90株与原序列的同源性为99.10%、92.71%,含有inlB结构基因的标-2、S-90与对应的原序列的同源性为：99.68%、92.54%。表明不同来源的李氏杆菌在多态性方面存在一定的联系。该研究结果为进一步研究人及家畜的李氏杆菌致病机理提供了有价值的试验数据,为今后研究LM致病的分子机制奠定了基础。