【摘 要】
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第一部分:尿酸与糖在2型糖尿病性黄斑水肿的相关性研究目的:通过检测分析房水和血液指标探究尿酸（uric acid,UA）与糖在糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema,DME）中的相关性。方法:本研究共纳入DME患者166名（DME组）,无糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）的2型糖尿病患者161名（DM without DR组）,诊断年龄相关
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第一部分:尿酸与糖在2型糖尿病性黄斑水肿的相关性研究目的:通过检测分析房水和血液指标探究尿酸（uric acid,UA）与糖在糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema,DME）中的相关性。方法:本研究共纳入DME患者166名（DME组）,无糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）的2型糖尿病患者161名（DM without DR组）,诊断年龄相关性白内障的非糖尿病患者159名以及诊断年龄相关性黄斑变性的非糖尿病患者99名;纳入分析的指标包括性别、年龄、糖尿病病程、血压、最佳矫正视力、眼压、中央视网膜厚度（center retinal thickness,CRT）、房水UA和房水糖浓度及相关血液指标等。首先,采用Pearson相关系数分析CRT与房水UA之间的相关性。其次,采用单因素逻辑回归分析和多因素逻辑回归分析模型筛选具有统计学意义的DME危险因素。再分别以DME组和DM without DR组的房水UA浓度和房水糖浓度的中位数作为节点划分亚组,采用二元逻辑回归分析房水UA浓度和房水糖浓度的效应量和交互效应。最后,采用偏相关系数评价房水UA水平与房水糖浓度和外周血炎症指标的相关性。结果:与DM without DR组相比,DME组患者的空腹血糖（p=0.179）和血清UA浓度（p=0.202）的水平没有显著差异,但房水中的葡萄糖浓度（p=0.013）和UA浓度（p＜0.0001）均有显著增加。其中,DME患者房水UA的含量与CRT呈显著的正相关（r=0.39,p＜0.0001）,但房水糖浓度与CRT之间无显著相关性（r=0.10,p=0.256）。通过逻辑回归分析发现,校正后的房水UA浓度（OR=6.88;95%CI=2.61-18.12）是比年龄（OR=0.86;95%CI=0.81-0.91）、糖尿病病程（OR=1.26;95%CI=1.12-1.42）等危险因素更强的DME预测因子,而房水糖浓度（p=0.711）、空腹血糖（p=0.577）和血UA浓度（p=0.508）无显著性。通过对房水UA和房水糖的亚组分析显示,虽然在低房水UA浓度（＜2.46mg/dl）的患者中,房水糖浓度与DME不存在相关性（OR=1.12;95%CI=0.45-2.82）;但在高房水UA浓度（≥2.46mg/dl）的患者中,房水糖浓度与DME的相关性显著增强（OR=4.33;95%CI=1.06-17.76）。交互作用分析结果进一步表明,高房水UA浓度单一指标能使DME的患病风险增加5.83倍（p=0.005）,合并高房水糖浓度进一步使DME的患病风险增加9.68倍（p＜0.0001）。此外,在DME患者中,虽然房水UA与房水糖无关（r=0.10,p=0.353）,但与中性粒细胞-淋巴细胞比率（neutrophil-lymphocyte ratio,NLR）呈显著正相关（r=0.29,p＜0.014）。结论:无论房水糖浓度的高低,房水UA水平的升高均是DME发生的一个显著的预测因子,且局部的UA升高可能来源于糖尿病患者缺血的视网膜。房水UA水平与外周血炎症指标NLR显著相关,推测升高的房水UA可能是通过介导免疫细胞的活性参与DME的发生。第二部分:尿酸与糖对人视网膜微血管内皮细胞的作用目的:通过体外细胞实验探究UA与糖对人视网膜微血管内皮细胞（human retinal microvascular endothelial cells,HRMECs）的影响。方法:用含30 m M葡萄糖和/或9 mg/d L UA的培养基模拟高糖、高UA环境培养的HRMECs,通过免疫荧光技术（immunofluorescence,IF）和免疫印迹实验（western blot,WB）检测ZO-1、IL-1β和ICAM-1的表达水平。结果:IF显示,高糖组、高UA组及高糖高UA组细胞中ZO-1荧光强度均较对照组有减弱。WB发现,高糖高UA组、高UA组较高糖组抑制ZO-1表达能力更强。此外,高糖组并未观察到显著的IL-1β表达升高,但高UA和高糖高UA组IL-1β的表达显著增加。对于ICAM-1,高糖或高UA处理后均有显著的表达增加,而高糖高UA组表达最多（P值均＜0.05）。结论:在体外培养的人视网膜微血管内皮细胞中,高尿酸具有促炎、促血管渗漏的作用,且在高糖的环境下,作用效果更为显著。
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