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目的:通过腹腔注射盐酸阿霉素（Doxorubicin hydrochloride,DOX）建立慢性心力衰竭（Chronic heart failure,CHF）动物模型,探讨培哚普利联合中等强度持续运动对阿霉素引起的慢性心力衰竭小鼠的作用及机制。方法:将90只雄性C57小鼠随机分为两组:盐酸阿霉素组（DOX组）（n=78,腹腔注射盐酸阿霉素2mg/kg,前4次,隔天1次,后6次,1次/w,共7w,累积剂量为20mg/kg）,空白对照组（CON组）（n=12,通过同样途径注射同等量生理盐水）制备CHF动物模型。待腹腔注射7周后,停药观察2周,应用超声心动图检查小鼠心功能、并采用ELISA检测血浆BNP,最后取心室肌组织做HE染色观察心肌损伤程度。待造模成功后,将模型小鼠随机分为蒸馏水灌胃组（n=12,予蒸馏水灌胃,共4w）、培哚普利组（n=12,予培哚普利2mg/kg/d灌胃,共4w）、培哚普利+运动组（n=12,予培哚普利2mg/kg/d灌胃,同时予14m/min的速度,60min/d,6次/w,共4w进行中等强度运动）,在最后一次运动结束后48h麻醉下行超声心动图检查小鼠心功能,然后内眦静脉取血做ELISA检测血浆BNP及炎症指标IL-10和IL-1β,最后处死小鼠,采用生化法检测心肌组织氧化应激指标SOD和MDA,并做心室肌组织HE染色观察各组小鼠的心肌损伤程度。结果:1.超声心动图检查结果示:与CON组比较,蒸馏水灌胃组小鼠左室收缩末内径（LVIDs）、左室舒张末内径（LVIDd）升高（P<0.05）,左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率下降（LVFS）（P<0.05）,这说明小鼠存在严重的左室功能不全;与蒸馏水灌胃组比较,培哚普利组、培哚普利+运动组小鼠左室舒张末内径（LVIDd）、左室收缩末内径（LVIDs）下降（P<0.05）,左室射血分数（LVEF）升高（P<0.05）,说明单用培哚普利及培哚普利联合运动训练有助于改善阿霉素诱导的心室重塑;与培哚普利组比较,培哚普利+运动组小鼠左室收缩末内径（LVIDs）、左室舒张末内径（LVIDd）下降（P<0.05）;左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）升高（P<0.05）,这说明培哚普利联合运动训练改善阿霉素诱导的心室重塑优于单独培哚普利的改善作用。2.小鼠血浆ELISA检测结果示:（1）与CON组比较,蒸馏水灌胃组、培哚普利组、培哚普利+运动组血浆BNP升高（P<0.05）;与蒸馏水灌胃组比较,培哚普利组、培哚普利+运动组血浆BNP下降（P<0.05）;并且培哚普利+运动组较培哚普利组血浆BNP下降更明显（P<0.05）。（2）与CON组比较,蒸馏水灌胃组、培哚普利组、培哚普利+运动组血浆IL-1β水平升高（P<0.05）;与蒸馏水灌胃组比较,培哚普利组、培哚普利+运动组血浆IL-1β水平下降（P<0.05）,并且培哚普利+运动组较培哚普利组下降IL-1β更明显（P<0.05）。（3）与CON组比较,蒸馏水灌胃组、培哚普利组、培哚普利+运动组血浆IL-10水平升高（P<0.05）;与蒸馏水灌胃组比较,培哚普利组、培哚普利+运动组血浆IL-10水平下降（P<0.05）;并且培哚普利+运动组较培哚普利组下降IL-10更明显（P<0.05）。3.小鼠心肌组织生化法检测结果示:（1）与CON组比较,蒸馏水灌胃组、培哚普利组SOD活性下降（P0.05）;与蒸馏水灌胃组比较,培哚普利组、培哚普利+运动组SOD活性升高（P<0.05）,并且培哚普利+运动组较培哚普利组SOD活性升高更明显（P<0.05）。（2）与CON组比较,蒸馏水灌胃组、培哚普利组MDA含量升高（P0.05）;与蒸馏水灌胃组比较,培哚普利组、培哚普利+运动组MDA含量下降（P<0.05）,并且培哚普利+运动组较培哚普利组MDA含量下降更明显（P<0.05）。4.HE染色结果示:空白对照组小鼠心肌组织纹理清晰,心肌走形规整,呈束带状,心肌细胞平行排列而规则,无断裂及消失,心肌细胞核位于细胞中央,无细胞核坏死及消失,心肌细胞无水肿、变性。蒸馏水灌胃组小鼠心肌细胞核液化、坏死或消失,心肌细胞水肿、变性,部分呈小灶状及片状坏死,心肌纤维排列紊乱,呈不同程度断裂及消失,心肌细胞间隙明显增宽,可见炎症细胞的浸润。培哚普利组小鼠心肌纤维排列紊乱,心肌纤维部分断裂及消失,心肌细胞水肿、变性较蒸馏水灌胃组减轻、可见少量炎症细胞的浸润。培哚普利+运动组小鼠心肌纤维排列紊乱、心肌细胞水肿、变性明显较蒸馏水灌胃组、培哚普利组减轻。结论:1.培哚普利联合运动训练能够改善阿霉素诱导慢性心力衰竭小鼠的心功能及运动能力。2.培哚普利联合运动训练可以降低阿霉素诱导慢性心力衰竭小鼠血浆BNP、IL-1β、IL-10,这表明培哚普利联合运动训练能够改善阿霉素诱导慢性心力衰竭小鼠的体液因素激活,并调节抗炎细胞因子和促炎细胞因子,从而降低炎症反应。3.培哚普利联合运动训练可以增加阿霉素诱导慢性心力衰竭小鼠的抗氧化酶SOD活性,并降低脂质过氧化MDA含量,这说明培哚普利联合运动训练能够调节抗氧化酶及脂质过氧化,降低氧化应激。4.培哚普利联合运动训练可以改善阿霉素诱导慢性心力衰竭小鼠的心肌结构变化。5.培哚普利联合运动训练对于阿霉素引起的炎症反应、氧化应激及心肌结构的改善作用部分优于单独培哚普利的效果,说明培哚普利与运动训练在改善心功能和运动能力方面具有协同作用,并进一步说明慢性心力衰竭患者的心脏康复应以药物为基础,辅以适度的运动。