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目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)后急性脑积水转为慢性脑积水的临床危险因素,以及转化生长因子β(TGF-β1)在慢性脑积水形成中的作用及可能的预测意义。方法前瞻性收集自2014年5月-2015年11月于我院就诊的a SAH后急性脑积水患者115例,其中106例患者行脑室外引流术,随访3个月,35例患者转为慢性脑积水,其中32例于我院行脑室-腹腔分流术。本研究主要分为以下三个部分:1.根据aSAH急性脑积水是否转为慢性脑积水,分为慢性脑积水组与无慢性脑积水组,采用单因素分析及Logistic回归分析确定aSAH急性脑积水转慢性脑积水的临床危险因素。2.通过脑室外引流装置收集发病后不同时间点脑脊液标本,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑脊液TGF-β1浓度,并对慢性脑积水组与无慢性脑积水组脑脊液TGF-β1浓度进行比较。3.脑室-腹腔分流术中取a SAH慢性脑积水组(32例)脑脊液行TGF-β1检测,并取20例特发性正常压力脑积水患者脑脊液及10例正常脑脊液标本分别作为阳性对照组及阴性对照组,比较三组脑脊液TGF-β1浓度差异。结果1.a SAH急性脑积水转慢性的发生率为33%(35/106);慢性脑积水的形成时间为发病后2-6周(平均26.3±2.5天)。单因素分析提示:高血压病史、二次aSAH、较高的Hunt-Hess分级、Fisher分级、后循环动脉瘤及脑室内出血患者慢性脑积水的发生率显著增高(P<0.05);Logistic回归分析结果提示:Fisher级别、动脉瘤位置及脑室内出血为具有统计学意义的独立临床危险因素(P<0.05)。2.aSAH后慢性脑积水组发病后第5d及第7d脑脊液TGF-β1浓度显著高于无慢性脑积水组(均p<0.05),且与Fisher分级、后循环动脉瘤及脑室内出血具有显著相关性(P<0.05)。3.aSAH后慢性脑积水组、特发性正常压力脑积水组及正常对照组脑脊液TGF-β1水平分别为962±309、487±216、149±82pg/ml,三组脑脊液TGF-β1水平具有显著性差异(P<0.05)。结论1.aSAH并发急性脑积水患者易转为慢性脑积水,影响其发生的高危因素包括较高Fisher分级、脑室内出血及后循环动脉瘤;对于具有上述高危因素的aSAH患者应密切随访,以便及时诊断及早期干预,改善患者预后;2.TGF-β1升高的aSAH合并急性脑积水患者更易转为慢性脑积水。TGF-β1有潜力成为急性脑积水转为慢性脑积水的预测指标;3.TGF-β1参与慢性脑积水的形成过程;相比于特发性正常压力脑积水,纤维化可能在aSAH后慢性脑积水的形成中发挥更重要的作用,其作用机制还需进一步研究。