目的：本项研究通过构建DR动物模型，采用葛根素干预，通过定性和定量分析凋亡细胞及其凋亡通路中的关键因子bcl-2变化，阐明葛根素抗凋亡的作用和机制，对葛根素临床治疗DR提供科学依据。　　 方法：取成年健康大鼠60只，随机分为空白对照组、糖尿病组和糖尿病葛根素干预组，腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠视网膜病变模型，3个月时处死大鼠观察各组视网膜组织病理变化，并应用和Rt-pcr对bcl-2进行定位和定量分析。采用spss13.0统计软件对数据进行处理。　　 结果：糖尿病大鼠HE染色可见神经节细胞减少，内外颗粒层平均光密度减低，有空泡形成，细胞排列紊乱稀疏。干预组细胞结构好转，未见空泡。Rt-pcr可见bcl-2在葛根素干预组表达明显高于正常组和糖尿病组(p<0.05)。　　 结论：糖尿病视网膜病变早期可见明显病理改变，在3个月葛根素干预组bcl-2表达明显高于糖尿病组和正常对照组，表明葛根素可以增强bcl-2的表达，从而减缓糖尿病视网膜病变发展，阐明葛根素抗DR细胞凋亡机制，揭示葛根素对DR抗凋亡和对DR防治作用。