目的:旨在探讨CD73对头颈鳞癌侵袭转移的促进作用,进一步阐明CD73促进头颈鳞癌细胞侵袭转移的相关分子机制。方法:检测162例头颈鳞癌患者组织样本中CD73蛋白的表达、并分析其表达量与患者临床病理学指标及预后的关系,进一步运用Kaplan-Meier分析及Cox回归模型预测CD73是否可以作为一个独立判断头颈鳞癌患者预后的因子。采用western blotting和real-time PCR技术检测头颈鳞癌细胞系及新鲜头颈鳞癌组织、正常粘膜组织（癌旁）中CD73蛋白及m RNA的表达。构建含有干扰CD73表达的si RNA序列的慢病毒载体,转染头颈鳞癌细胞系HN4及CAL27,研究CD73的表达降低对于细胞体内外生物学行为的影响。划痕实验、Transwell侵袭小室等方法体外检测上述CD73蛋白抑制后HN4和CAL27细胞的运动、迁移及侵袭能力的改变。裸鼠体内移植瘤模型检测CD73干扰后肿瘤转移能力的改变。采用western blotting,real-time PCR及激光共聚焦检测CD73干扰前后,其信号转导通路下游的阿糖腺苷受体的蛋白和m RNA表达,以及EGFR及其磷酸化水平的变化。并检测EMT相关分子N-cad,Ecad,Slug,Vimentin等的蛋白的表达情况。结果:162例头颈鳞癌患者组织样本中,100例CD73蛋白高表达,62例呈低表达。CD73蛋白高表达患者的5年总生存率为50%,CD73呈低表达患者的5年总生存率为75.8%,两组间差异具有统计学意义（P=0.002）。多因素Cox回归模型分析CD73表达及患者颈部淋巴结转移与否是头颈鳞癌患者独立的预后指标。CD73表达量与肿瘤临床分期（P=0.021）以及淋巴结转移情况（P=0.000）呈显著相关。将含有CD73干扰序列的慢病毒载体si CD73-2588及对照慢病毒si CD73-Control转染至细胞系CAL27和HN4中。体外实验结果显示,干扰CD73的表达之后,实验组细胞迁移及侵袭能力显著下降。体内实验结果显示,CD73可以促进头颈鳞癌细胞移植瘤的远处转移。CD73蛋白与A2AR,A3R均存在着共表达,但在干扰沉默CD73表达后,腺苷受体A2AR,A3R的m RNA及蛋白水平均下降,并且细胞的迁移、侵袭能力下降。沉默CD73表达后,EMT相关分子N-cad,E-cad,Slug,Vimentin的蛋白表达呈现出显著变化。结论:CD73在头颈鳞癌患者组织样本中的表达量可以作为预后预测的候选生物标记物;CD73可作为潜在治疗靶标,为开发新疗法提供思路。