目的本研究对正常小鼠小胶质细胞BV2与Nurr1基因沉默的小鼠小胶质细胞BV2用脂多糖（LPS）处理后的基因表达谱芯片进行分析,研究Nurr1的表达对脂多糖诱导的小胶质细胞炎症的影响,分析其参与调控小胶质细胞炎症的分子网络。方法正常小鼠小胶质细胞BV2、用小干扰RNA（Si RNA）沉默Nurr1基因的小鼠小胶质细胞BV2,分别用LPS处理,建立神经炎症反应体外细胞模型。提取两组样本总m RNA,采用Agilent基因表达谱芯片技术进行基因芯片实验检测基因表达,获取芯片图读值得到原始数据,将数据标准化后,分析得到差异表达基因,并进行基因本体学（GO）富集和KEGG通路富集等生物信息学分析。结果1、通过测序数据分析,在Nurr1基因沉默小胶质细胞组中,共有2252个基因的表达存在差异,其中上调基因1121个、下调基因1131个。共有P≤0.05,∣Fold-Change∣≥2的差异表达基因（DEGs）608个,其中有278个表现为上调,330个表现为下调。∣Fold-Change∣值排名前五和P值前五的上调DEGs分别为:Ppfibp2、Slc39a4、Gm4466、Ptx3、Gm10872、Gm10428、Pkd1l1、Selp、Armc9、Pcdhga1。下调DEGs分别为:Defa25、Hykk、Ccdc73、Tnfsf4、2310002L09Rik、Zfp105、Chdh、Serpinb6e、Pkia、Mmp10等。2、基于MCC分析得出差异表达排名前十的hub基因,分别为上调的CSF2、SELP、CCL17、CSF3以及下调的CXCL1、VCAM1、IL15、NMUR2、GNG4、CCR8。3、GO分析提示上调DEGs主要富集在信号转导、T细胞分化、吞噬作用的正调节、巨噬细胞因子的调控等生物学过程,细胞皮质区、抑制性突触、细胞器外在成分等细胞组分,甘油通道活性、内肽酶抑制剂活性、转录辅抑制因子结合等分子功能。下调DEGs主要富集在骨髓细胞增殖、神经母细胞分裂、神经干细胞分裂等生物学过程,细胞质、突触前活跃区、细胞皮质区等细胞组分,乙酰胆碱结合、神经肽结合、成纤维细胞生长因子结合、神经递质结合等分子功能。4、KEGG分析提示上调DEGs富集程度最高的是化学致癌作用、细胞色素450的外源代谢、细胞色素P450-药物代谢、金黄色葡萄球菌的感染、谷胱甘肽代谢、脂肪细胞因子信号通路。下调DEGs富集程度最高的是刺激神经组织的中的交互作用、嗅觉传导、集合管酸的分泌、细胞因子受体的相互作用、肾素-血管紧张素系统、胰岛素分泌等通路途径。结论Nurr1对LPS诱导的小胶质细胞炎症可能具有保护作用,Ppfibp2、GNG4、VCAM1、NMUR2基因可能为其参与小胶质炎症保护作用的关键基因,可能参与神经系统退行性病变的发生发展。