背景:PARP10是一种单-ADP-核糖基转移酶,作为DNA和癌症生物学中的重要调节因子,可参与DNA损伤修复,促进细胞增殖,在免疫、新陈代谢、细胞信号传导、肿瘤发生等生物过程中发挥着重要作用。在多种肿瘤中显示PARP10高表达,推测其可能作为致癌基因促进细胞转化。人们发现PARP10的表达水平在不同的肿瘤细胞系中差异很大,但还没有确定的证据表明PARP10在特定肿瘤中的作用。到目前为止,国内外对PARP10在口腔鳞状上皮细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）中的报道鲜少,对于其在口腔鳞癌发生发展中的具体作用尚不明确。目的:明确PARP10在口腔鳞癌中的表达情况,探究PARP10与口腔鳞癌临床病理学特征之间的联系,以及PARP10对口腔鳞癌增殖、侵袭迁移的影响。为口腔鳞癌的诊断及评估提供理论依据,为其治疗提供更新更全面的方向。内容:1.检测PARP10在口腔鳞癌组织中的表达水平,分析其与临床病理学特征的关联。2.通过下调PARP10,检测其对口腔鳞癌细胞的增殖、侵袭迁移能力的影响,研究PARP10的异常表达对口腔鳞癌发生发展的作用机制。方法:1.收集临床已经确诊的口腔鳞癌病例92例、正常人口腔上皮组织11例,在组织水平上采用免疫组织化学染色的方法检测PARP10在口腔鳞癌中的表达情况,用SPSS进行统计分析PARP10的表达与临床病理学特征的联系。2.在蛋白水平上采用Western blot的方法检测PARP10在多种口腔鳞癌细胞株中的表达情况,筛选出PARP10高表达的口腔鳞癌细胞株。4.通过Western blot、细胞增殖实验、免疫荧光实验、Transwell实验及划痕实验,检测PARP10的下调对口腔鳞癌细胞相关蛋白的表达水平、增殖能力、形态、侵袭迁移能力的影响。结果:1.PARP10在口腔鳞癌组织中显示高表达,在正常口腔鳞状上皮组织中显示低表达（P＜0.01）。2.PARP10表达水平的高低与口腔鳞癌患者的组织学分化程度、淋巴结转移、病理分级等临床病理学特征密切相关,与侵袭转移相关蛋白VEGF、MMP2、细胞增殖活性标记物Ki-67呈正相关（P＜0.05）。3.从三株口腔鳞癌细胞中筛选出PARP10高表达的HSC3细胞进行si RNA-PARP10转染,转染后细胞增殖分裂减少,凋亡细胞显著增多,细胞形态改变,多核大核细胞增多。4.划痕实验发现,转染组伤口愈合率明显低于对照组（P＜0.01）。5.Transwell实验发现,转染组迁移或侵袭至小室外侧的细胞数目明显少于对照组（P＜0.01）;侵袭迁移相关基因VEGF、MMP2、N-Cadherin、Snail、Slug、Vimentin、Wnt5a/b、β-catinen表达下降,E-Cadherin表达升高;相关通路蛋白p-AKT、p-P38、p-RSK、p-SRC表达下降。6.细胞增殖实验显示,转染组细胞增殖显著减少,促凋亡基因Bax、cleaved Caspase-3、Caspase-3表达升高,抑凋亡基因Bcl-XL、Bcl-2表达下降;周期相关蛋白Cyclin B、Cyclin D表达下降,抑癌基因p53及细胞周期蛋白抑制剂p21、p27表达升高。结论:1.PARP10在口腔鳞癌中高表达且与组织学分化程度、病理学分级密切相关。2.PARP10参与口腔鳞癌的发生发展,其表达水平与口腔鳞癌的增殖和侵袭迁移密切相关。