论文部分内容阅读
目的：急性炎症是机体保护宿主免受危险信号的重要积极反应，但不受控制或不适当的炎症过程可导致慢性疾病。最近几年，急性炎症的清除被认为是一种有益和积极的过程。它通过抑制嗜中性粒细胞募集、调节促炎介质、刺激巨噬细胞的吞噬作用和组织重塑终止急性炎症。该过程由一类称为特异性促炎症消退介质（specialized pro-resolving lipid mediators，SPMs）的特殊脂质介质调控。根据化学特性和结构的不同，SPMs可分类为脂氧素、消退素、保护素和maresins（MaR）。其中消退素又包括来自二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid，EPA)的E系列消退素（ResolvinE1和ResolvinE2），以及来自二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid，DHA）的D系列消退素（ResolvinD1-D6）。RvD1发挥作用是由膜受体脂氧素A4受体/甲酰肽受体2（ALX/FPR2）和G蛋白偶联受体32（GPR32）介导的。现有研究表明消退素在急性肺损伤、炎症性肠病等疾病动物模型中发挥保护性作用，但其在鼻科疾病中的作用尚未见有研究。本研究初步探索了鼻息肉中RvD1的受体GPR32和ALX/FPR2以及过敏性鼻炎和急性鼻窦炎小鼠模型中受体ALX/FPR2的表达水平。 方法：我们首先从接受功能性内镜鼻窦手术的慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者的手术中收集20例鼻息肉组织，以及行经蝶窦入路手术的神经外科垂体肿瘤患者手术中切除的中鼻甲组织10例作为对照。然后使用免疫组化技术、Western Blot和RT-PCR技术检测ALX/FPR2和GPR32的表达情况。之后，通过建立过敏性鼻炎小鼠模型和急性鼻窦炎小鼠模型，使用免疫荧光、Western Blot和RT-PCR技术检测小鼠鼻粘膜组织中ALX/FPR2的表达情况。 结果：鼻息肉组织中ALX/FPR2和GPR32的蛋白表达水平明显高于对照组中鼻甲组织（p<0.05）。同样地，与对照组相比，鼻息肉组织转录更多的ALX/FPR2和GPR32的 mRNA（p<0.05）。与鼻息肉组织结果一致，在过敏性鼻炎小鼠模型和急性鼻窦炎小鼠模型中，实验组小鼠鼻粘膜组织中的ALX/FPR2受体蛋白质和mRNA表达水平明显超过对照组小鼠的鼻粘膜组织。 结论：在鼻息肉组织以及过敏性鼻炎小鼠模型和急性鼻窦炎小鼠模型的鼻粘膜组织中RvD1的受体GPR32和ALX/FPR2的表达均明显超过对照组。这一结果提示我们， RvD1及其受体GPR32和ALX/FPR2可能参与慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉的疾病过程，它可能是探索治疗慢性鼻鼻窦炎或其他鼻疾病新药物种类的突破口。