目的:检测干细胞转录因子SALL4在胃癌和癌旁组织、不同胃癌细胞株中的表达差异，探寻SALL4在胃癌发生发展中的意义，为胃癌分子诊断与靶向治疗提供新的思路。　　 方法:应用qRT-PCR和免疫组织化学，检测72例胃癌患者癌组织和对应癌旁组织中SALL4mRNA及蛋白的表达差异，分析SALL4表达与胃癌临床病理因素的相关性。qRT-PCR及免疫荧光比较胃癌细胞株中SALL4表达，transwell迁移实验比较高表达及低表达SALL4的胃癌细胞的迁移能力差异。用SALL4siRNAs抑制SGC-7901胃癌细胞中SALL4的表达，采用qRT-PCR和Westernblot验证抑制的效果，以平板克隆形成实验和transwell迁移实验评价胃癌细胞生长和迁移能力的变化，用Westernblot及免疫荧光检测EMT相关蛋白的表达。通过G418筛选构建稳定过表达SALL4的HGC-27细胞株，以细胞计数、平板克隆形成实验和transwell迁移实验评价胃癌细胞生长和迁移能力的变化，通过Westernblot检测增殖、凋亡、EMT、干性相关蛋白的变化，成骨成脂诱导实验评价SALL4过表达对胃癌细胞诱导分化能力的影响，裸鼠皮下致瘤模型和腹腔转移模型研究SALL4对胃癌体内生长及转移的影响。　　 结果:qRT-PCR结果显示胃癌组织中SALL4相对表达量明显高于对应的癌旁组织(P＜0.0001)，且SALL4在胃癌组织中的表达与肿瘤的淋巴转移有关(P=0.0134)，而与年龄、性别、肿瘤大小、分化程度和浸润深度无关。免疫组化结果发现SALL4基因特异性表达于胃癌细胞（胞浆与胞核），而在癌旁组织或肠化生组织中未见其表达。高表达SALL4的AGS、SGC-7901胃癌细胞迁移能力显著强于低表达SALL4的HGC-27胃癌细胞。下调SGC-7901胃癌细胞中SALL4表达，显著减弱其迁移能力，细胞克隆形成数量减少，抑制EMT发生，使E-cadherin表达升高，twist、N-cadherin、vimentin表达降低;相反，SALL4过表达在体外促进胃癌细胞生长和迁移;促进EMT的发生，使E-cadherin表达降低，twist、N-cadherin、vimentin表达升高;增强胃癌细胞干性，使胃癌细胞诱导分化潜能增强;体内促进胃癌皮下瘤的生长，腹腔转移模型中促进胃癌转移。　　 结论:SALL4在胃癌的发生、进展中具有重要作用，可能通过诱导胃癌细胞发生EMT而促进胃癌的转移，并与胃癌细胞干性的获得有关。SALL4不仅可作为胃癌分子诊断一个新的分子标志，而且可能成为治疗胃癌的一个新的靶标。