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目的：观察脑梗死患者急性期血清脂联素(ADP)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)水平的变化及其与急性脑梗死病情严重程度的关系,并研究ADP与cNOS、iNOS水平的相关性,探讨ADP及一氧化氮合酶(NOS)在急性脑梗死中的临床及病理生理意义。方法：选择急性脑梗死患者29例为脑梗死组,健康体检者27例为对照组,符合入组标准及排除标准,在性别、年龄构成方面具有可比性(P>0.05)。用酶联免疫吸附法(ELISA法)和化学比色法分别检测两组血清ADP、cNOS、iNOS水平,观察发病48小时内及入院后第10天血清ADP、cNOS、iNOS水平变化。对脑梗死组患者的神经功能缺失程度采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分进行评定,分别于发病48小时内及入院后第10天评定两次。所有数据采用SPSS16.0统计软件进行处理,计量资料用(χ±s)表示,样本间的构成比采用χ2检验,脑梗死组与对照组样本间差别的分析采用两独立样本的t检验或单因素方差分析中的Post Hoc Tests,脑梗死组血清ADP、NOS水平的变化分析采用配对t检验,双变量间的单因素相关分析采用直线相关分析,检验的显著性水准为双侧检验P<0.05。结果：1、脑梗死组发病48小时内血清ADP水平显著低于对照组(P<0.05),入院后第10天较发病48小时内血清ADP水平显著升高(P<0.05),但与对照组比较无显著差异。发病48小时内及入院第10天血清ADP水平与两次NIHSS评分均无显著相关。将脑梗死组患者根据神经功能缺失程度不同按第1次NIHSS评分分为轻度组(NIHSS≤5分)及重度组(NIHSS＞5分),脑梗死组发病48小时内血清ADP水平轻度组较对照组、重度组较轻度组均降低但无显著差异,重度组较对照组显著降低(P<0.05)。入院第10天血清ADP水平对照组、轻度组及重度组三者之间均无显著差异。2、脑梗死组发病48小时内及入院后第10天血清cNOS水平均显著低于对照组(P<0.01),但入院第10天血清cNOS水平较发病48小时内显著升高(P<0.01)。发病48小时内血清cNOS水平与第1次NIHSS评分呈显著负相关(P<0.01),与第2次NIHSS评分无显著相关。入院第10天血清cNOS水平与两次NIHSS评分均无显著相关。3、脑梗死组发病48小时内血清iNOS水平显著高于对照组(P<0.01),入院后第10天血清iNOS水平较发病48小时内显著降低(P<0.01),仍高于对照组,但无显著差异。发病48小时内血清iNOS水平与第1次NIHSS评分呈显著正相关(P<0.05),与第2次NIHSS评分无显著相关。入院第10天血清iNOS水平与两次NIHSS评分均无显著相关。4、脑梗死组发病48小时内的血清ADP水平与cNOS及入院后第10天iNOS水平无显著相关,与发病48小时内的血清iNOS水平呈显著正相关(P<0.05),入院后第10天血清ADP水平与cNOS.iNOS水平均无显著相关。结论：1、急性脑梗死患者发病48小时内血清ADP水平明显降低,且神经功能缺失程度越重者其水平下降越明显,入院后第10天血清ADP水平较发病48小时内明显升高,提示ADP可能参与了脑梗死的病理生理过程,在脑梗死过程中可能具有神经保护作用。2、急性脑梗死患者发病48小时内血清cNOS水平显著降低,并且与NIHSS评分呈显著负相关,提示eNOS可能参与了脑梗死的病理生理过程。3、急性脑梗死患者发病48小时内血清iNOS水平显著升高,并且与NIHSS评分呈显著正相关。提示iNOS在脑梗死中可能具有神经毒性作用,其水平可以反应病情的严重程度。4、急性脑梗死患者发病48小时内血清ADP与cNOS水平无显著相关,与发病48小时内的iNOS水平呈显著正相关。