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目的：1观察甲减Wistar大鼠心肌代表抗氧化能力的酶谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)的组织学水平，以及过氧化损伤致组织中丙二醛(MDA)及心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶水平的变化。
2观察甲减大鼠心肌GPx、SOD、Na+，K+-ATP酶α1亚基mRNA的基因表达水平。
方法：本研究在成功复制甲状腺功能减退症(甲减)动物模型的基础上，利用生物化学、分子生物学RT-PCR方法，系统观察了甲减大鼠心肌过氧化损伤的相关酶学变化。本研究共分四部分：
1甲减动物模型的复制：选用健康断乳一个月，体重在120-140g的Wistar大鼠，雌雄各半，随机分为甲减组(HYPO)和甲功正常组既对照组(EU)，每组10只。HYPO组动物饲以低碘地区的粮食(玉米、小麦、黄豆)制成的低碘饲料并添加动物必需的无机盐和维生素，平均碘含量小于50μg/kg，EU组饲以正常鼠料，上述两种饲料中各种粮食的配比是相同的，以保证饲料的主要营养素相同，只是碘含量不同；HYPO组饮用去离子水(水中碘含量为0μg/L)，EU组饮用自来水。饲养24周。
2血清学测定：分别留取两组动物的不抗凝全血4ml，离心，吸取血清约2ml，利用竞争结合放射免疫分析方法测定血清TT3、TT4、FT3、FT4的水平。
3甲减大鼠心肌氧化损伤相关酶学的组织水平测定：上述大鼠饲养24周，取左室心肌组织匀浆，利用生物化学的方法分别测定心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+,K+-ATP酶的活性及过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。
4甲减大鼠心肌氧化损伤相关酶学的基因表达：取-80℃保存的新鲜心肌组织，利用Trizol一步法提取总RNA，再逆转成cDNA，应用RT-PCR的方法分别扩增目的基因GPx、SOD及Na+,K+-ATP酶α1亚基，利用管家基因β-actin作为内参照，1％琼脂糖凝胶电泳后应用MIAS-5.0进行灰度测量，结果取目的基因与内参照的比值进行半定量分析。
结果：1甲减组TT3、TT4、FT3、FT4均明显下降(P＜0.01)。提示同一种动物通过食用含碘量很低的饲料及饮用水，可致甲状腺功能减退，故低碘饮食使甲减动物模型复制成功。
2与甲功正常组相比，甲减组动物心肌组织中GPx活性显著升高(P＜0.05)，SOD活性显著下降(P＜0.05)，Na+，K+-ATP酶活性明显下降(P＜0.05)，MDA含量显著增加(P＜0.05)。结果示在甲状腺功能减退症的动物心肌中，尽管GPx升高以抵消过多的自由基，但SOD的下降超过GPx代偿性的升高作用，导致过氧化产物MDA升高，同时致心肌细胞膜Na+，K+-ATP酶功能的下降，造成心肌的过氧化损伤。
3与甲功正常组相比，甲减组动物心肌组织中GPx的基因表达水平显著升高(P＜0.05)，SOD表达水平略下降，但无统计学意义，Na+,K+-ATP酶α1亚基的基因表达水平明显下降(P＜0.05)。上述与组织水平上相似的结果进一步在分子水平上证实了甲减组动物心肌存在过氧化损伤。
结论：1碘不足导致Wistar大鼠甲状腺功能减低。
2甲减大鼠心肌GPx酶活性代偿性升高，SOD酶活性下降，Na+,K+-ATP酶活性下降，过氧化产物MDA含量升高。
3甲减大鼠心肌GPx-mRNA表达增强，SOD-mRNA表达减少，Na+,K+-ATP酶α1亚基-mRNA表达下降。
4甲减心肌损伤的机制可能与心肌的过氧化损伤加重有关。