【摘 要】
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目的:本研究利用生物信息学方法筛选出结缔组织病相关性肺动脉高压（CTD-PAH）的关键差异因子,在人群水平上验证CTD-PAH关键差异因子的m RNA表达情况,为今后CTD-PAH的诊治提供思路。方法:从基因表达综合数据库（GEO）中分别下载系统性硬化症（SSc）、系统性红斑狼疮（SLE）、肺动脉高压（PAH）的相关基因数据,分析并筛选出SSc、SLE、PAH共有的差异表达基因（DEGs）;接着通
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目的:本研究利用生物信息学方法筛选出结缔组织病相关性肺动脉高压（CTD-PAH）的关键差异因子,在人群水平上验证CTD-PAH关键差异因子的m RNA表达情况,为今后CTD-PAH的诊治提供思路。方法:从基因表达综合数据库（GEO）中分别下载系统性硬化症（SSc）、系统性红斑狼疮（SLE）、肺动脉高压（PAH）的相关基因数据,分析并筛选出SSc、SLE、PAH共有的差异表达基因（DEGs）;接着通过Enrichr在线分析工具对DEGs进行基因本体论（GO）注释分析、京都基因与基因组百科全书数据库（KEGG）通路富集分析。最后选取部分差异表达因子在人群中进行m RNA的表达验证。结果:1、从SSc数据集（GSE22356）中筛选出1661个差异基因,其中上调基因1207个,下调基因454个;从SLE数据集（GSE121239）中筛选出差异基因10866个,其中上调基因4618个,下调基因6248个;从PAH的基因表达谱（GSE117261）中筛选出差异基因3641个,其中上调基因1763个,下调基因1878个;通过韦恩分析得到SSc、SLE、PAH共有显著差异基因有182个。2、GO功能富集提示DEGs以核质和染色染为主,主要参与细胞周期的代谢过程。3、KEGG富集分析显示DEGs主要参与了自噬,m RNA监控途径,Rap1信号通路,PI3K-AKT等信号通路。4、采用q PCR方法在人群水平上验证发现,自噬相关因子LC3、p62在CTD-PAH、CTD中的表达均高于正常组,与CTD组相比,自噬相关因子LC3、p62在CTD-PAH也均升高,且差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论:1、本研究通过生物信息学分析发现CTD-PAH的关键差异基因主要富集在自噬、MAPK信号通路、m RNA监控通路、PI3K-Akt信号通路等。2、通过采用q PCR的分子生物学方法,发现自噬相关因子LC3、p62在CTD-PAH人群血清学中的m RNA表达上调,初步证实自噬可能在CTD-PAH发生发展中发挥作用。
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