研究目的：观察电针“后三里”与“内庭”、西布曲明、电针结合西布曲明治疗单纯性肥胖的疗效、对下丘脑AMPKαmRNA、GK mRNA表达及LHA和VMN的GI放电活动的影响,探讨针药结合减肥的效应特点及中枢机制。研究方法：(1)通过高脂饮食制作食源性肥胖大鼠模型,造模成功后,实验动物分为正常组、肥胖模型组、电针组、西布曲明组、针药结合组、抵抗组。每日治疗一次、称量体重,6天休息1日,共5周。治疗结束后,通过实时定量PCR法观察各组的AMPKαmRNA、GK mRNA的表达情况。(2)通过高脂饮食制作食源性肥胖大鼠模型,造模成功后,实验动物分为正常组、肥胖模型组、电针组、针药结合组,治疗结束后通过神经元细胞外记录观察各组GI放电情况。实验结果：(1)在治疗过程中发现,治疗3周后,与模型组比,电针组体重减少不明显(p=0.113),药物组、针药组体重明显减少(p=0.022,0.025)。治疗5周后,电针组、药物组、针药组较模型组体重(p=0.000,0.002,0.000)和脂体比(p=0.000,0.025,0.000)明显降低,说明单纯电针、单纯西布曲明及针药结合均能有效降低体重和脂肪含量；针药结合起效快,作用稳定,无反弹,疗效优于电针组、药物组。(2)食源性肥胖大鼠下丘脑AMPK a mRNA、GK mRNA表达下调,电针组、药物组、针药组大鼠下丘脑AMPKαmRNA、GK mRNA表达较模型组升高。(3)食源性肥胖大鼠下丘脑GI神经元放电频率和葡萄糖敏感性较正常组升高,有统计学意义(P<0.05)。针药组大鼠下丘脑GI神经元放电频率及葡萄糖敏感性比模型组降低,有统计学意义(P<0.05)。结论：电针“后三里”和“内庭”穴结合西布曲明有很好的减肥效应,它能使肥胖大鼠下调的下丘脑AMPKαmRNA、GK mRNA表达升高,有效抑制肥胖大鼠GI神经元的活动,从而抑制食欲,这些可能是针药结合调节摄食活动的中枢机制之一。