【摘 要】
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目的:SLC30A8基因可调节肝脏胰岛素清除,参与2型糖尿病的发病机制。本研究拟筛选蒙古族2型糖尿病人群患病的相关危险因素和保护因素,SLC30A8基因分型后分析基因位点单核苷酸多态性与蒙古族2型糖尿病遗传易感性的关联,探讨SLC30A8基因与环境间的交互作用对蒙古族人群2型糖尿病的影响,拟在基因水平上探讨2型糖尿病发病机制,为内蒙古地区制定蒙古族2型糖尿病相关干预政策提供科学依据。方法:病例组来
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目的:SLC30A8基因可调节肝脏胰岛素清除,参与2型糖尿病的发病机制。本研究拟筛选蒙古族2型糖尿病人群患病的相关危险因素和保护因素,SLC30A8基因分型后分析基因位点单核苷酸多态性与蒙古族2型糖尿病遗传易感性的关联,探讨SLC30A8基因与环境间的交互作用对蒙古族人群2型糖尿病的影响,拟在基因水平上探讨2型糖尿病发病机制,为内蒙古地区制定蒙古族2型糖尿病相关干预政策提供科学依据。方法:病例组来源于前期国家自然科学基金项目横断面研究中的蒙古族2型糖尿病患者,对照组来源于同期按年龄及性别成比例匹配后的健康人群,病例组与对照组各238例。Epidata 3.1软件录入数据,运用多重高温连接酶检测反应（i MLDR）检测SLC30A8基因SNP位点多态性,Plink 1.07软件分析Hardy-Weinberg遗传平衡,SHE sis在线平台软件分析SNP位点连锁不平衡性以及单体型,并采用广义多因子降维法（GMDR）分析蒙古族2型糖尿病人群的SLC30A8基因与环境交互作用。结果:（1）本研究共纳入研究对象476例,其中男性240例（50.42%）,女性236例（49.58%）。病例组样本年龄（56.74±10.49）岁,对照组样本年龄（57.05±10.29）岁,两组间年龄与性别无统计学差异（P>0.05）。Logistic回归分析结果显示,与大学及以上文化程度的人群相比,初中及高中、小学及以下的人群T2DM患病风险降低（OR<1,P<0.05）,脑卒中疾病史、糖尿病家族史、超重/肥胖以及甘油三酯水平的升高均为蒙古族2型糖尿病患者的危险因素（OR>1,P<0.05）。（2）SLC30A8基因rs13266634、rs2466293、rs1995222位点等位基因频率符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,P值分别0.471,0.370,0.500。校正BMI、WHR等混杂因素后,rs13266634位点携带T等位基因的个体与携带C等位基因个体相比,2型糖尿病患病风险降低（OR=0.551,95%CI=0.350,0.868,P=0.010）,在共显性模型以及隐性模型中均发现与蒙古族2型糖尿病间存在关联（P<0.05）。rs2466293位点GA基因型个体2型糖尿病患病风险是AA基因型个体的2.003倍（P=0.049）。rs1995222位点在显性、隐性、共显性遗传模型中均未发现与2型糖尿病的关联。（3）3个SNP位点间存在不同程度的连锁不平衡,单体型分析结果显示,单体型CAT可能会增加2型糖尿病的患病风险（OR=1.694,95%CI=1.076,2.667,P=0.022）,而单体型TAT可能会降低2型糖尿病的患病风险（OR=0.659,95%-CI=0.501,0.867,P=0.003）。（4）广义多因子降维法分析SLC30A8基因与环境交互作用发现,rs1995222与年龄,职业,文化程度,体力活动交互模型有统计学意义（P=0.0107）。结论:文化程度、脑卒中疾病史、糖尿病家族史、BMI以及甘油三酯水平升高可能是蒙古族人群2型糖尿病患病的危险因素,SLC30A8基因rs13266634位点多态性与T2DM易感性相关,CAT、TAT是2型糖尿病的易感单体型,rs1995222与年龄,职业,文化程度,体力活动交互作用可能会增加2型糖尿病的发病风险。
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