目的研究冷水饮用对高盐饲大鼠血小板功能的影响及氢气的干预作用。方法Wistar大鼠随机分为正常组、高盐组、冷水组、高盐+冷水组、冷氢水组、高盐+冷氢水组、冷VC组和高盐+冷VC组。正常组给予0.5%NaCl饲料喂食,高盐组给予8%NaCl饲料喂食,两组饮用水温为22.1°C;冷水组和高盐+冷水组均饮用冷水（水温为3.4°C）;通过测得饮水中氢气浓度、摄入水量和体重计算,得到冷氢水组和高盐+冷氢水组摄入氢气量分别为54.7μmol/kg/d、193.1μmol/kg/d,其饮用水温为3.4-3.5°C;同法得到冷VC组和高盐+冷VC组摄入VC量分别为80.0mg/kg/d、289.5 mg/kg/d,其饮用水温为3.4°C。每2周用无创鼠尾测压仪监测各组血压变化,喂食12周,心脏取血,应用比浊法测定ADP诱导的血小板最大聚集率,灌流小室法在低切变率(300s^-1)与高切变率(1080s^-1)状态下测定血小板在胶原表面的黏附率,流式细胞技术测定血小板表面P-选择素的表达和血小板内ROS、NO、Ca²⁺荧光强度,酶联免疫吸附测定法测定血浆8异前列腺素F2α含量,紫外分光光度法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果1.大鼠体重变化喂食12周后,高盐组体重明显低于正常组（P<0.01）。2.大鼠血压变化第2周高盐组大鼠收缩压高于正常组（P<0.01）,持续至第12周。饮用冷水对血压没有明显影响。与高盐+冷水组比较,高盐+冷氢水组大鼠收缩压在第2、4、8周显著降低（P<0.05,P<0.01）。3.大鼠血小板功能改变与正常组比较,高盐组和冷水组在低切变率和高切变率下血小板黏附率、ADP诱导的血小板最大聚集率、血小板表面P-选择素阳性表达率显著增加（P<0.01）。与高盐组比较,高盐+冷水组血小板黏附率、ADP诱导的血小板最大聚集率、血小板表面P-选择素阳性表达率显著增大（P<0.01）。与高盐+冷水组比较,高盐+冷氢水组和高盐+冷VC组在低切变率和高切变率下血小板黏附率、血小板表面P-选择素阳性表达率显著降低（P<0.01）,血小板最大聚集率显著下降（P<0.05,P<0.01）。与冷水组比较,冷氢水组血小板黏附率、血小板表面P-选择素阳性表达率明显下降（P<0.01）。4.血浆氧化应激指标、血小板ROS、NO和Ca²⁺变化与正常组比较,高盐组和冷水组血小板中NO平均荧光强度、血浆GSH-Px活性明显降低（P<0.01）,血小板中Ca²⁺平均荧光强度、血浆8iso-PGF2α含量明显升高（P<0.01）。与高盐组比较,高盐+冷水组血小板中血浆GSH-Px活性明显降低（P<0.01）,血小板中ROS平均荧光强度、血浆8iso-PGF2α含量明显升高（P<0.01）。与高盐+冷水组比较,高盐+冷氢水组和高盐+冷VC组血小板中Ca²⁺、ROS平均荧光强度、血浆8iso-PGF2α含量显著降低（P<0.01）,血小板中NO平均荧光强度、血浆GSH-Px活性明显升高（P<0.01）。与冷水组比较,冷氢水组和冷VC组血小板中Ca²⁺平均荧光强度显著降低（P<0.05）,血浆GSH-Px活性明显升高（P<0.01）,冷VC组血浆8iso-PGF2α显著降低（P<0.05）。结论饮用冷水能够增加高盐饲大鼠血小板活化的程度,机制与氧化应激有关。氢气可抑制冷水饮用对高盐饲大鼠的血小板活化作用。