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目的:探讨氯胺酮预处理对兔盐酸吸入致肺损伤有无保护效应。方法:健康雄性清洁级新西兰大白兔18只,1%戊巴比妥钠3ml/kg耳缘静脉注射,气管切开气管内插管行机械通气（潮气量10ml/kg,频率50次/分,吸呼比1:1,吸入氧浓度1.0）,1%戊巴比妥钠5mg/kg/h和罗库溴铵0.1mg/kg/h静脉泵注维持麻醉,复方氯化钠10ml/kg/h静脉输注。实验动物随机分为3组,每组各6只,C组（生理盐水预处理+生理盐水吸入）、N组（生理盐水预处理+酸吸入）、K组（氯胺酮预处理+酸吸入）。生理盐水预处理为0.9%氯化钠注射液5ml/kg,氯胺酮预处理为0.1%氯胺酮注射液5ml/kg,输注时间均为10分钟。生理盐水吸入为气管内滴注生理盐水2ml/kg;酸吸入为气管内滴注pH=1.0盐酸2ml/kg。于T0（气管内吸入即刻）、T1（气管内吸入后30分钟）、T2（气管内吸入后1小时）、T3（气管内吸入后2小时）、T4（气管内吸入后3小时）时点记录HR、MAP,动脉血检测PaO2、PaCO2和血清SPA、SPB,计算氧合指数（PaO2/FiO2）。取左肺下叶约0.2g制备肺组织匀浆ELISA法测量匀浆中SPA、SPB、IL-8含量;取左肺下叶剩余肺组织,多聚甲醛固定,病理切片行HE染色,光镜下观察肺组织病理结构,并进行肺损伤量化评分;右肺下叶组织检测肺组织含水量。结果:三组各时点HR、MAP无统计学差异。PaO2、PaCO2和氧合指数（PaO2/FiO2）:与C组比较,N组、K组在T1、T2、T3、T4时点PaO2和PaO2/FiO2下降、PaCO2升高（P<0.01）;与N组比较,K组在T3、T4时点PaO2和PaO2/FiO2升高、PaCO2降低（P<0.01）。SPA、SPB:与C组比较,N组、K组,T1、T2、T3、T4时点血清SPA、SPB含量升高（P<0.01）,T4时点肺组织SPA、SPB含量降低（P<0.01）;与N组比较,K组在T3、T4时点SPA、SPB血清含量降低（P<0.01）,T4时点肺组织SPA、SPB含量升高（P<0.01）。IL-8含量:与C组比较,N组、K组肺组织匀浆中IL-8含量增高（P<0.01）;与N组比较,K组肺组织匀浆中IL-8降低（P<0.01）。肺组织湿干比（W/D）和肺损伤评分:与C组比较,N组、K组肺组织W/D和肺损伤量化评分均升高（P<0.01）。与N组比较,K组肺组织W/D和肺损伤量化评分降低（P<0.01）。肺组织病理结构:C组:肺泡结构基本正常,肺泡腔内见个别中性粒细胞浸润,肺泡间隔基本正常,间质中可见少数中性粒细胞,局灶小血管扩张充血;N组:大量肺泡腔塌陷,肺泡腔中可见中性粒细胞聚集和水肿液,肺间质中有较多中性粒细胞聚集,肺泡间隔广泛增宽;K组:肺泡大小不一致,局灶肺泡腔塌陷,肺泡腔内可见少数中性粒细胞浸润,间质血管扩张,间质中可见少数中性粒细胞聚集,肺泡间隔增宽。与C组比较,N、K组均出现肺损伤的病理改变,与N组比较,K组肺损伤较轻。结论:氯胺酮预处理能提高盐酸吸入性肺损伤新西兰兔PaO2、降低PaCO2,同时可降低血清中SPA、SPB含量,增加肺组织SPA、SPB,降低肺组织含水量和IL-8含量,减轻病理改变程度。因此,氯胺酮预处理对兔盐酸吸入性肺损伤有保护效应。