目的:临床研究发现丙泊酚可以缓解哮喘病人的急性发作。鉴于T辅助细胞2型(Tcell type2，Th2)过度分化和凋亡抵抗在哮喘病理机制中的作用，A型γ-氨基丁酸(type Aγ-aminobutyric acid，GABAA)受体存在于外周免疫系统并且参与免疫抑制，以及T细胞上有GABAA受体亚基的表达，课题组提出如下假设:丙泊酚可以通过抑制Th2细胞分化减轻Th2型哮喘炎症。其机制可能与促进分化过程中的Th2细胞凋亡和/或抑制Th2细胞增殖有关。丙泊酚通过兴奋GABAA受体实现上述抗炎作用。本课题目标是为丙泊酚安全用于哮喘患者提供抗炎相关理论基础。　　方法:本课题分为3个部分。第一部分是建立哮喘小鼠模型。第二部分是活体小鼠实验，应用第一步成功建立的鸡卵清蛋白(OVA)致敏及滴鼻激发的哮喘模型。在每次OVA滴鼻激发哮喘发作之前分别使用三种药物干预:丙泊酚、GABAA受体激动剂蝇蕈醇(muscimol)、阻断剂印防己毒素(picrotoxin)预处理后加用丙泊酚。取材检测肺组织病理大体炎性改变，包括肺组织苏木精-伊红染色(hematoxylin-esosin staining，H&E)评分和肺泡灌洗液中炎性细胞计数。检测Th2型炎症特征性改变，包括肺泡灌洗液中特征性细胞因子白介素4(interleukin4，IL-4)、肺组织磷酸化信号转导及激活因子(phosphorylated signal transducer and activator6，pSTAT6)的表达。第三部分为离体细胞实验，提取健康小鼠脾脏，磁珠分选获得T细胞，并加入细胞因子刺激Th0细胞向Th2细胞方向分化。并分别使用以下药物干预:丙泊酚、蝇蕈醇、印防己毒素预处理后加用丙泊酚以及辅剂脂肪乳。5天分化过程完成后检测Th2型细胞因子IL-5分泌水平、细胞凋亡和细胞增殖指标。　　结果:在活体小鼠实验部分，丙泊酚和蝇蕈醇显著地降低了肺组织炎症病理学评分、肺泡灌洗液中炎症细胞的数目，以及Th2型细胞因子IL-4分泌和pSTAT6的表达水平。印防己毒素预处理组上述指标显著高于丙泊酚组。在离体细胞实验部分，丙泊酚和蝇蕈醇显著降低了Th2型细胞因子IL-5的分泌，并引起Th2细胞凋亡比例显著增加。而印防己毒素预处理组上述指标高于丙泊酚处理组。上述药物处理均未显著降低细胞增殖指标。其辅剂脂肪乳组未显示出对于凋亡或者增殖的影响。　　结论:丙泊酚对于Th2型哮喘小鼠炎症有抑制作用，其作用是通过兴奋GABAA受体，促进分化过程中的Th2细胞凋亡进而实现抑制Th2细胞分化。