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目的： 本研究拟鉴定ACSS2基因在非小细胞肺癌癌组织及正常支气管肺组织中的表达情况，通过siRNA干扰技术抑制非小细胞肺癌A549细胞中ACSS2基因的表达，观察通过靶向沉默ACSS2对非小细胞肺癌细胞A549体外增殖、凋亡和迁移等生物学行为的影响，探讨ACSS2在非小细胞肺癌发生发展中的作用，为ACSS2后续实验提供新的依据，为非小细胞肺癌的诊疗提供新思路新策略。 资料与方法： 收集诊断明确的非小细胞肺癌患者手术切除的癌组织及正常肺组织标本，通过RT-PCR方法检测非小细胞肺癌癌组织及正常肺组织中ACSS2基因的表达情况。通过化学合成方法设计并合成ACSS2-siRNA，在脂质体(Lipofectamine'rM2000)的介导下进行人非小细胞肺癌A549细胞转染。采用qRT-PCR的方法检测siRNA转染前后A549细胞中ACSS2基因相对表达的量的变化。通过四甲基偶氮唑盐(MTT)的方法检测转染ACSS2-siRNA对非小细胞肺癌A549细胞增殖的影响；流式细胞术(FCM)检测ACSS2-siRNA对细胞凋亡的影响；细胞划痕实验分析细胞体外迁移侵袭能力的变化。 结果： 1.非小细胞肺癌癌组织及正常肺组织中ACSS2的表达情况 应用RT-PCR方法检测非小细胞肺癌癌组织及正常肺组织中ACSS2 mRNA的表达，结果显示77％（23/30）的癌组织中ACSS2呈高表达，与正常的支气管肺组织中ACSS2的表达情况相比差异具有统计学的意义（P<0.05）。 2.转染ACSS2-siRNA靶向沉默ACSS2 mRNA表达 通过脂质体(LipofectamineTM2000)将体外合成的ACSS2-siRNA及control-siRNA(对照组)转染入非小细胞肺癌A549细胞，然后在转染后的72h应用qRT-PCR实验方法检测细胞中ACSS2基因的变化，结果表明ACSS2-siRNA可有效抑制ACSS2的表达，差异具有统计学意义(P<0.05)。 3．转染ACSS2-siRNA对A549细胞生长的抑制作用 应用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测转染 ACSS2-siRNA、对照组siRNA后的A549细胞及空白对照组A549细胞在24、48、72、96小时细胞的生长增殖情况。结果显示：转染后24h细胞生长抑制率为(8.5±5.2)％，48h细胞的生长抑制率为（17.3±3.6)％，72h细胞的生长抑制率为(22.9±4.1)％，96h细胞的生长抑制率为（29.7±6.5）％。转染后24小时实验组细胞与对照组细胞生长抑制率无明显统计学差异（P=0.06），48、72、96小时实验组与对照组相比细胞生长抑制率有明显差异且差异具有统计学意义(P<0．05)，表明通过降调ACSS2可明显抑制细胞的增殖(图3)。 4．转染ACSS2-siRNA对A549细胞凋亡的影响 应用流式细胞术实验方法检测转染ACSS2-siRNA对A549细胞凋亡的影响，结果显示：siACSS2转染后48h，ACSS2-siRNA转染组较阴性对照组和空白对照组细胞早期凋亡率明显上升。早期细胞凋亡率三组分别为（21.6±2.92）％，(5.7±2.51)％,（8.5±1.60）％。通过转染ACSS2-siRNA的实验组细胞早期凋亡率明显高于阴性对照组及空白对照组细胞（P<0.05），而阴性对照组与空白对照组之间的早期凋亡率无明显差异。这一结果说明降调ACSS2能够促进非小细胞肺癌A549细胞发生早期凋亡（图4）。 5．转染ACSS2-siRNA对A549细胞体外侵袭力的影响 应用细胞划痕实验检测ACSS2-siRNA对细胞迁移能力的影响，结果应用Image-Pro plus6.0进行分析，分别测量0h、24h及其48h的划痕宽度，平均迁移距离＝（0h的划痕宽度－24h/48h的划痕宽度）/2。24h实验组细胞平均迁移（32.6±5.8） um，阴性对照组细胞平均迁移（44.6±8.4） um，空白对照组细胞平均迁移（42.9±8.0）um。三组之间差异无统计学意义（P＞0.05,P=0.87）。48h实验组细胞平均迁移（83.1±7.7）um，阴性对照组细胞平均迁移（120.3±8.3）um，空白对照组细胞平均迁移（125.5±7.6）um。实验组与空白对照组细胞迁移距离有明显差异，差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论： 非小细胞肺癌癌组织中ACSS2 mRNA较正常肺组织呈明显高表达，ACSS2-siRNA能特异性抑制ACSS2基因的表达。降调ACSS2表达可抑制非小细胞肺癌A549细胞的体外增殖能力，并可诱导细胞早期凋亡增加，迁移能力减弱。