目的:已有研究表明空气中直径不超过2.5μm的细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)参与诱导眼表相关疾病,但目前尚无研究指出长链非编码RNA（long noncoding RNA,lnc RNA）是否在其病理机制中起作用。本研究旨在分析PM2.5诱导后的人角膜上皮细胞（human corneal epithelial cell,HCEC）中lnc RNA的表达谱,从而寻找在PM2.5诱导的HCEC损伤机制中起关键作用的lnc RNA。实验方法:本课题以PM2.5处理后的HCEC为实验组和无PM2.5处理的HCEC为对照组,分别进行RNA测序和相应的层次聚类分析,并得到了两组HCEC中lnc RNA的表达谱。通过GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,本研究预测了在两组中差异表达的lnc RNA可能涉及的生物学过程和通路。随后,本研究采用实时定量逆转录聚合酶链反应（quantitative real-time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-q PCR）来验证RNA测序的结果。本研究中所选的特定lnc RNA的差异表达在临床样本即圆锥角膜患者的角膜上皮层中也进行了证实。实验结果:通过RNA测序分析,本课题发现与对照组相比,PM2.5处理后的HCEC中共有65条差异性表达的lnc RNA,其中分别包括41条上调的lnc RNA和24条下调的lnc RNA。RT-q PCR在HCEC和临床样本中验证的结果基本与RNA测序结果保持一致。GO富集分析表明,暴露于PM2.5后,HCEC中差异表达的lnc RNA在生物学过程中显著富集于细胞过程,在细胞成分中显著富集于细胞内,在分子功能方面显著富集于结合功能。KEGG通路富集分析表明,lnc RNA-m RNA共表达的通路富集于以下通路:癌症通路,RNA转运途径,Rap1信号通路以及蛋白聚糖在癌症中的通路。通过统计学分析发现,在PM2.5处理后的HCEC中,上调的lnc RNA RP3-406P24.3和RP11-285E9.5的表达呈现PM2.5剂量依赖性。研究结论:本研究的结果表明,lnc RNA可能通过多种生物学过程和致病途径参与了PM2.5诱导的HCEC的发病机制。在所有差异表达的lnc RNA中,RP3-406P24.3和RP11-285E9.5 PM2.5差异表达最显著,可以作为进一步研究PM2.5诱导的眼表损伤的突破点。