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目的：通过检测肾缺血再灌注损伤24h后大鼠的血清尿素氮（BloodureanitrogenBUN）、血肌酐（SerumcreatinineScr）、血浆超氧化物歧化酶活性（SuperoxidedismutaseSOD）、血清丙二醛（MalondialdehydeMDA）在各组大鼠肾缺血再灌注损伤模型之间的差异以及肾缺血再灌注损伤24h后大鼠肾脏HE染色的病理变化，分析当归补血汤对大鼠肾缺血再灌注损伤模型的保护作用。
方法：本实验将健康成年雄性SD大鼠45只随机分为三组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IRI组）、缺血再灌注+当归补血汤给药组，每组15只。缺血再灌注+当归补血汤给药组每日中药灌胃1次，连续7日。IRI组和Sham组分别生理盐水灌胃每日1次连续7天。三组实验动物造模前均切除右肾,IRI组和IRI+当归补血汤组采用夹闭左侧肾蒂,缺血45min之后恢复血流灌注，造大鼠肾缺血再灌注模型,Sham组只暴露左肾45min而不夹闭肾蒂。在缺血再灌注后24h取肾脏标本及采腹主动脉血检测BUN、Scr、SOD、MDA等指标的变化。
结果：(1)在缺血灌注24h后，IRI+当归补血汤组和IRI组的BUN和Scr水平显著高于假手术组；IRI+当归补血汤组和IRI组比较，BUN和Scr的表达均下降，两组之间差别有统计学意义（P＜0.05）。(2)与sham组比较，IRI+当归补血汤组和IRI组的SOD活性显著下降；和IRI组比较，IRI+当归补血汤组SOD活性则较为升高（P＜0.05）。在缺血灌注24h后，与sham组比较，IRI+当归补血汤组和IRI组的MDA含量明显增多，但IRI+当归补血汤组和IRI组之间比较，MDA含量则稍微有所降低，两组之间差别有统计学意义（P＜0.05）。(3)肾脏组织病理学结果：sham组：镜下观察肾脏病理HE染色切片未见明显形态异常。IRI组：IRI组最主要的病理在肾小管，可见到肾小管结构的改变，包括肾小管上皮细胞充血、水肿、坏死、刷状缘脱落，肾间质有大量炎症细胞浸润。肾小管管腔扩张，可见管型。IRI+当归补血汤治疗组：与IRI组相比，IRI+当归补血汤组的肾小管的病理变化较有减轻，肾小管充血水肿减轻，管腔轻度扩张，炎症细胞浸润减轻，肾间质损伤较轻。
结论：(1)当归补血汤能够减轻大鼠肾缺血再灌注损伤。(2)当归补血汤能提高肾缺血再灌注损伤大鼠血的SOD活性，降低MDA含量，改善血清生化指标，减轻肾组织病理损伤，对肾脏起保护作用。(3)其作用机制可能是抑制氧化应激反应，减少氧自由基的产生，减少体内脂质过氧化反应，减少细胞损伤，抑制炎症反应。
方法：本实验将健康成年雄性SD大鼠45只随机分为三组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IRI组）、缺血再灌注+当归补血汤给药组，每组15只。缺血再灌注+当归补血汤给药组每日中药灌胃1次，连续7日。IRI组和Sham组分别生理盐水灌胃每日1次连续7天。三组实验动物造模前均切除右肾,IRI组和IRI+当归补血汤组采用夹闭左侧肾蒂,缺血45min之后恢复血流灌注，造大鼠肾缺血再灌注模型,Sham组只暴露左肾45min而不夹闭肾蒂。在缺血再灌注后24h取肾脏标本及采腹主动脉血检测BUN、Scr、SOD、MDA等指标的变化。
结果：(1)在缺血灌注24h后，IRI+当归补血汤组和IRI组的BUN和Scr水平显著高于假手术组；IRI+当归补血汤组和IRI组比较，BUN和Scr的表达均下降，两组之间差别有统计学意义（P＜0.05）。(2)与sham组比较，IRI+当归补血汤组和IRI组的SOD活性显著下降；和IRI组比较，IRI+当归补血汤组SOD活性则较为升高（P＜0.05）。在缺血灌注24h后，与sham组比较，IRI+当归补血汤组和IRI组的MDA含量明显增多，但IRI+当归补血汤组和IRI组之间比较，MDA含量则稍微有所降低，两组之间差别有统计学意义（P＜0.05）。(3)肾脏组织病理学结果：sham组：镜下观察肾脏病理HE染色切片未见明显形态异常。IRI组：IRI组最主要的病理在肾小管，可见到肾小管结构的改变，包括肾小管上皮细胞充血、水肿、坏死、刷状缘脱落，肾间质有大量炎症细胞浸润。肾小管管腔扩张，可见管型。IRI+当归补血汤治疗组：与IRI组相比，IRI+当归补血汤组的肾小管的病理变化较有减轻，肾小管充血水肿减轻，管腔轻度扩张，炎症细胞浸润减轻，肾间质损伤较轻。
结论：(1)当归补血汤能够减轻大鼠肾缺血再灌注损伤。(2)当归补血汤能提高肾缺血再灌注损伤大鼠血的SOD活性，降低MDA含量，改善血清生化指标，减轻肾组织病理损伤，对肾脏起保护作用。(3)其作用机制可能是抑制氧化应激反应，减少氧自由基的产生，减少体内脂质过氧化反应，减少细胞损伤，抑制炎症反应。