IL-17A通过ERK2信号通路介导急性冠脉综合症患者血小板聚集

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目的:探讨冠心病(coronary heart diseases,CHD)病人外周血中白细胞介素17A(Interleukin 17A,IL-17A)与血小板活化、聚集等功能之间的关系及其相关机制。  方法:通过酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)和血小板聚集试验(plateletaggregation)检测急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)病人、不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)病人、稳定型心绞痛(stable angina,SA)病人及胸痛综合症(chest pain syndrome,CPS)病人血浆中IL-17A的水平和血小板聚集水平。通过流式细胞术检测血小板CD62P和PAC-1表达水平。采用免疫印迹(Western blotting)检测血小板ERK2、P38、JNK的蛋白表达水平。  结果:与SA和CPS患者相比,急性冠脉综合症(acute coronary syndrome,ACS)(包括AMI和UA)患者血浆IL-17A水平和血小板聚集水平明显升高,而且血浆IL-17A水平与血小板聚集水平呈正相关(R=0.47,P<0.01),AMI与UA患者相比较,SA与CPS患者相比较血浆IL-17A水平和血小板聚集水平并无显著性差异。在体外用IL-17A预孵育血小板悬液2分钟后,血小板聚集水平、血小板活化标志物CD62P、PAC-1明显升高,ERK2磷酸化水平也明显抬高,p38和JNK磷酸化水平并没有显著变化。而且ERK2特异性抑制剂U0126可显著的抑制IL-17A诱导的血小板聚集、CD62P、PAC-1的表达以及ERK2磷酸化水平。  结论:IL-17A可通过ERK2信号通路促进急性冠脉综合症患者血小板活化和聚集,为冠心病患者抗血小板治疗提供了新的方向和治疗靶点。
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