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纳米硒(SeNPs)因其生物利用度高、毒性低和抗肿瘤活性显著的特性而成为新的研究热点，关于纳米碲生物活性的研究则未见报道。本研究在水相中以不同糖分子作为调控剂及还原剂制备出五种功能化纳米硒/碲，研究其抗氧化与抗肿瘤活性，并对其诱导肿瘤细胞凋亡的信号转导通路进行初步的探讨。主要研究结果如下：1.分别以不同蘑菇来源的两种多糖-蛋白质复合物(PTR和PRW)作为调控剂，在简单的氧化还原体系(还原型Vc和亚硒酸钠)中，制备出形貌规则、分散均匀、粒径适中(<100nm)的纳米硒PTR-SeNPs和PRW-SeNPs。这两种纳米硒表现出良好的稳定性，4℃下在水相中稳定保存1个月。2.细胞吸收及定位的实验证明PTR及PRW能有效的增强SeNPs在肿瘤细胞中吸收，其机制主要是溶酶体介导的胞吞作用。细胞吸收的增加有效地提高了SeNPs对肿瘤细胞的生长抑制作用。MTT筛选的结果表明PTR-SeNPs和PRW-SeNPs均能有效地分别抑制人乳腺癌细胞MCF-7(IC50=3.70±0.06μM)和人肺腺癌细胞A549(IC50=4.06±0.25μM)的增殖。关于机制的研究发现，PTR-SeNPs能诱导肿瘤细胞染色体浓缩、DNA断裂、磷脂酰丝氨酸外翻、PRAP切割、caspase-7及-9活性显著性升高、线粒体跨膜电位显著性降低和胞内活性氧水平升高，提示PTR-SeNPs主要通过激活线粒体介导的内源性信号转导通路诱导MCF-7细胞凋亡。类似地，PRW-SeNPs也诱导了肿瘤细胞染色体浓缩、DNA断裂和caspase-3及-8活性显著性升高，提示PRW-SeNPs主要通过激活细胞膜死亡受体介导的外源性信号转导通路诱导A549细胞凋亡。此外，PRW-SeNPs还诱导了A549细胞G2/M期阻滞，说明多种机制共同参与调控肿瘤细胞生长抑制。3.以葡萄糖为还原剂和调控剂，在一个简单的反应体系，通过温和的水热合成法，获得平均粒径约为280nm，在PBS中稳定保存的葡萄糖功能化纳米硒(Glu-SeNPs)。体外抗肿瘤活性筛选的结果表明Glu-SeNPs能有效的抑制人肝癌细胞HepG2的增殖(IC50=9.72±0.94μg/ml)。关于作用机制的研究发现Glu-SeNPs能诱导肿瘤细胞染色体浓缩、DNA断裂、caspase-3/-8/-9活性显著性升高和线粒体跨膜电位显著性降低，提示Glu-SeNPs通过激活外源性通路为主、内源性通路为辅的信号转导通路诱导HepG2细胞凋亡。此外，Glu-SeNPs还诱导HepG2细胞S期阻滞。4.通过温和的水热合成法，获得两种棒状功能化纳米碲(PTR-TeNPs和Su-TeNPs)，体外ABTS·+和DPPH自由基清除实验表明这两种纳米碲均能高效清除自由基，呈现出很强的抗氧化活性。初步研究表明Su-TeNPs拮抗顺铂肾毒性，提高肾小管上皮细胞HK-2的存活率。5.体外抗肿瘤活性筛选的结果表明PTR-TeNPs明显抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖(IC50=5.52±0.89μg/ml)。机制研究发现PTR-TeNPs诱导肿瘤细胞染色体浓缩、DNA断裂、caspase-7及-9活性显著性升高、线粒体跨膜电位降低和线粒体结构损伤，提示PTR-TeNPs通过激活线粒体介导的内源性信号转导通路诱导MCF-7细胞凋亡。