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目的:本文研究新发现的IL-12 (Interleukin-12, IL-12)家族抑制型细胞因子-白细胞介素-35(Interleukin-35, IL-35)在类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis, RA)患者外周血清的表达水平,分析RA患者与健康人外周血清IL-35的表达差异,同时分析与白细胞介素-17(Interleukin-17, IL-17)这一与类风湿关节炎发病和关节破坏关系密切的炎性细胞因子的关系,以及IL-35水平与RA免疫学指标及疾病活动性的关系,探讨IL-35在类风湿关节炎发病机制中可能起的作用。方法:收集初次发病未经药物干预的RA患者和既往诊断RA因病情复发入院未经糖皮质激素治疗的患者血清。共得到44例RA患者和30例健康患者血清。静置后离心分离并保存血清样本,同时记录与RA患者对应的血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、抗环胍氨酸肽抗体(anti-CCP)、类风湿因子(RF)、关节压痛数、关节肿胀数及关节Ritchie指数等指标,并行DAS评分,并以DAS评分≤2.4,2.4<DAS≤3.7,DAS>3.7将44例RA患者分为轻度活动组(4例),中度活动组(29例)和重度活动组(11例)。因轻度活动组仅4例,将轻度活动组和中度活动组合并为轻中度活动组(33例)。用嗨联免疫吸附试验(ELISA)定量方法检测44例类风湿关节炎患者,30例正常健康对照者血清IL-35及IL-17水平。分析RA组与正常对照组血清IL-35、IL-17表达的差;轻中度活动RA患者血清与重度活动RA患者血清IL-35水平的差异;将RA组血清IL-35水平与IL-17、ESR、CRP、anti-CCP、关节压痛数、关节肿胀数、关节Ritchie指数、DAS评分等进行相关性分析。结果:RA组血清IL-35水平为(34.01±9.7)ng/L,IL-17水平为(24.6±8.2)ng/L,病情重度活动RA患者血清IL-35水平为(30.3±10.0)ng/L,轻中度RA患者血清IL-35水平为(35.3±9.4)ng/L;正常健康对照组血清IL-35水平为(63.3±14.8)ng/L,IL-17水平为(17.6±6.4)ng/L。RA组血清IL-35水平明显低于健康对照组,差异有显著统计学意义(p<0.001);轻中度活动的RA血清IL-35水平高于重度活动的RA患者,但未达到统计学有意义的差异(p=0.141);RA组血清IL-17水平明显高于健康对照组,差异有明显统计学意义(p<0.001);RA组血清IL-35水平与IL-17水平呈明显的负相关,有显著统计学(r=-0.319,p=0.035);RA组血清IL-35水平与患者关节压痛数(r=-0.509,p=0.001)、关节肿胀数(r=-0.373,p=0.001)及关节Ritchie指数(r=-0.478,r=0.013)呈明显的负相关,具有明显的统计学意义(p<0.05);RA患者血清IL-35水平与DAS评分(r=-0.25,p=0.102)及RF(r=-0.015,p=0.925)呈负相关,但无统计学意义(p>0.05);RA血清IL-35水平与ESR(r=0.022,p=0.887)、CRP (r=0.135,p=0.383)、anti-CCP (r=0.143, p=0.353)呈正相关,但没有统计学意义(p>0.05)。结论:RA患者血清IL-35水平低于正常健康对照组,并与血清IL-17水平、关节压痛数、关节肿胀数及关节Ritchie指数呈现负相关关系,但与ESR、CRP、CCP、DAS评分无相关性;病情轻中度活动的RA患者与重度活动者血清IL-35水平没有明显差异。IL-35可能参与RA免疫耐受的丢失和自身反应性T细胞过度激活的免疫反应过程,在RA发病机制中可能起着关键的作用,有可能成为RA新的治疗靶点。