前言 吸烟是动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)相关的缺血性脑血管疾病独立可变危险因素之一，但吸烟引起脑血栓形成的确切机制并不清楚。 脑血栓形成通常发生在As的基础上。近年来研究表明：组织因子(tissue factor，TF)和血液流变性改变在As和脑血栓形成中发挥了重要作用。短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)是脑血栓形成的先兆，有效的预防和治疗TIA可以部分地阻断脑血栓形成的发生。 本试验通过观察排除常见脑血管病危险因素的TIA患者和健康人血浆TF水平、不同切变率下全血粘度、红细胞压积(hematocrit，Hct)、红细胞聚集(red blood cell adhesion，RBCA)性的变化，分析单一吸烟因素对上述指标的影响，探讨吸烟导致As和脑血栓形成的可能机制。 资料和方法 将研究对象分为4组：(1)TIA吸烟组，(2)TIA非吸烟组：TIA患者来自我院神经内科门诊和病房，选取近两周发作频繁的TIA患者，诊断标准符合第4届全国脑血管病会议修订的诊断标准，(3)健康吸烟组，(4)健康非吸烟组：来自我院健康体检者，性别及年龄与上述两组无显著性差别。吸烟者以每天至少吸1支烟，连续吸烟1年以上者为入选标准。吸烟指数为每天吸烟支数×吸烟年限。1～300支年为轻度吸烟者，300～600支年为中度吸烟者，≥600支年为重度吸烟者。上述病例均排除高血压、糖尿病、冠心病及2周内呼吸道感染者。 于清晨空腹条件下抽取肘部静脉血。采用ELISA法检测血浆TF水平；采用LG-R-80系列血液粘度仪测定不同切变率下全血粘度，粘度测量法测定红细胞聚集指数，Wintrobe管法测定红细胞压积。结果 1吸烟对皿A患者和健康人血浆TF’水平影响: (1) TIA吸烟组和健康吸烟组血浆TF水平分别高于nA非吸烟组和健康不吸烟组(P<0.05);(2) TIA吸烟组血浆TF水平高于健康吸烟组(P<0.05)，竹A不吸烟组血浆，rF水平高于健康不吸烟组(P<0.05);(3)吸烟者血浆，rF水平与吸烟指数呈正相关(r二0.450，P<0.01)，重度吸烟组血浆TF水平明显高于中度吸烟组和轻度吸烟组(P<0.05)，中度吸烟组血浆TF’水平高于轻度吸烟组(P>0.05);(4)吸烟起始年龄与血浆TF’水平无明显相关(r=一0.088，P>6.05)，吸烟起始年龄段小于20岁年龄段组血浆，rF水平高于20一30岁年龄段组以及30岁以上年龄段组(P>0 .05)，而30岁以上年龄段组血浆，rF’水平高于20一30岁年龄段组(P>0.05)。 2吸烟对TIA患者和健康人血液流变学指标的影响 (1) TIA吸烟组和健康吸烟组低切变率下全血粘度、Hct和RBCA明显高于nA非吸烟组和健康非吸烟组(P<0.05);(2) TIA吸烟组高切变率下全血粘度高于nA非吸烟组(P<0.05)。讨论 本研究结果发现nA吸烟组血浆TF水平高于nA非吸烟组，说明吸烟可增加TIA患者组血浆TF水平，而血浆，rF水平升高，血液则处于高凝状态，从而使血栓形成的危险增加。健康吸烟组血浆TF水平高于健康非吸烟组以及健康非吸烟组血浆，rF水平高于TIA非吸烟组，说明健康吸烟者的血液也处于高凝状态，以往研究表明，吸烟是促进As发生发展的因素之一，吸烟可能通过增加血浆TF的表达而促进As的发生和发展。不同程度吸烟者血浆，rF’水平与吸烟指数成正相关，重度吸烟组血浆TF水平明显高于中度吸烟组和轻度吸烟组，中度吸烟组血浆，rF水平高于轻度吸烟组，说明吸烟引起As和脑血栓形成的危险性与吸烟量有着明显的相关性，提示戒烟以及降低吸烟程度可以降低As和脑血栓形成的危险性。不同吸烟起始年龄阶段对血浆rrF水平影响表明，吸烟起始年龄段小于20岁年龄段组血浆TF水平高于20一30岁年龄段组以及30岁以上年龄段组(P>0.05)，而30岁以上年龄段组高于20一30岁年龄段组(P>0.05)，说明吸烟起始年龄越小对机体的危害越大，而吸烟起始年龄大于30岁以上组血浆TF水平高于20一30岁年龄段组可能是因为血浆TF水平在As的基础上进一步升高的结果。 本研究还发现nA吸烟组各切变率下全血粘度、Hct和RBCA明显高于TIA非吸烟组，说明吸烟可通过改变.竹A患者血液流变性而导致脑血栓形成的发生;而健康吸烟组低切变率下全血粘度、Hct和RBCA明显高于健康非吸烟组，说明吸烟可能影响健康人血液流变性而促进As的发生。 由此可见，吸烟引起脑血栓形成的发病机制是一个复杂的多因素共同作用的结果。本研究则提示:吸烟通过增加皿A患者和健康人血浆TF水平和影响血液流变性而促进As和脑血栓形成的发病，可能是吸烟导致As和脑血栓形成的发病机制之一。结论 吸烟使TIA患者和健康人血浆TF水平、低切变率下全血粘度、Hot、RBCA以及TIA患者高切变率下全血粘度增高，可能是吸烟导致As和脑血栓形成的机制之一。