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目的：研究益气活血法防护急性高原肺水肿的效果及作用机制。方法：80只健康SD雄性大鼠，随机分为空白对照组、模型组、红景天组、益气活血方组，每组20只。各组均每天灌胃给药1次，连续给药3天。除空白对照组外，其余各组均进入低压氧舱，模拟海拨6000m、低温低氧72h。当造模结束后，在低压氧舱内，进行肺动脉压、肺湿/干、动脉血气、凝血、纤溶系统等指标检测及肺组织病理切片观察。结果1.急性高原肺水肿大鼠模型：在造模实验中，与空白对照组比较，模型组肺动脉压、肺湿干比明显增加，氧饱和度、氧分压降低，肺组织病理切片显示为肺泡型肺水肿，急性高原肺水肿大鼠模型建造成功。2.预防效果（1）肺动脉压：与空白对照组相比，模型组、红景天组PAP均升高（P＜0.05或P＜0.01）；益气活血组与空白对照组比较未见明显差异，无统计学意义（P＞0.05）。与模型组、红景天组比较，益气活血组肺动脉压明显低于前两组（P＜0.05或P＜0.01）。（2）动脉血气：与空白对照组比较，模型组、红景天组，益气活血组PO2均低于空白对照组（P＜0.01），与模型组相比较，红景天组和益气活血组PO2显著增加（P＜0.01）；与红景天组比较，益气活血组PO2无统计学差异（P＞0.05）；与空白对照组比较，模型组、红景天组和益气活血组SO2均无统计学差异（P＞0.05）；与模型组相比较，红景天组、益气活血组SO2显著增加（P＜0.01）；与红景天组比较，益气活血组SO2两组之间无统计学差异（P＞0.05）。（3）肺湿/干比：与空白对照组相比，模型组肺湿/干比明显升高（P＜0.05），红景天组、益气活血组未见明显变化，无统计学意义（P＞0.05）；与模型组相比较，红景天组和益气活血组肺湿/干比明显降低（P＜0.01）；红景天组、益气活血组两组之间肺湿/干比，无统计学意义（P＞0.05）。（4）凝血纤溶系统：t-PA指标：与空白对照组比较，模型组、红景天组和益气活血组t-PA含量均显著增加（P＜0.01）；与模型组相比较，红景天组t-PA含量，无统计学意义（P＞0.05）；益气活血组t-PA含量高于模型组（P＜0.01）；与红景天组比较，益气活血组t-PA含量增加（P＜0.01）；DD指标：与空白对照组比较，模型组、红景天组和益气活血组DD含量均高于空白对照组（P＜0.01）；模型组、红景天组和益气活血组三者之间DD含量比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。FG指标：与空白对照组比较，红景天组和益气活血组FG含量均高于空白对照组（P＜0.05），模型组、红景天组和益气活血组三组FG含量无明显差异，无统计学意义（P＞0.05）。ET-1指标：与空白对照组比较，模型组、红景天组和益气活血组ET-1含量均明显高于空白对照组（P＜0.01）；与模型组比较，红景天组ET-1含量明显低于模型组（P＜0.01）,益气活血组ET-1含量明显高于模型组，但无统计学意义（P＞0.05）；与红景天组比较，益气活血组ET-1含量高于红景天组（P＜0.01）。（5）大体肺组织及病理观察：肉眼观察空白对照组双肺组织体积大小相当，肺膜柔软，光滑，色淡红，压之有弹性。切面无液体渗出，气管、支气管均正常，无粘膜出血；模型组可见双肺肿胀，表面湿润，肺膜紧张，色暗红，压之充实，切面有粉红色泡沫状液体流出，气管及支气管粘膜充血；红景天组可见双肺组织略肿胀，表面较湿润，切面有少量淡红色液体流出，气管粘膜部分充血；益气活血组可见双肺柔软，切面无液体流出，气管、支气管未见粘膜充血。光镜下：空白对照组显示为肺泡结构完整，肺泡腔内及间质无出血及水肿；模型组显示为肺泡间隔增大、增宽，多数肺泡腔内可见红色液体，显著淤血，水肿；红景天组显示为肺泡间隔增宽，肺泡腔内水肿；益气活血组为肺泡无出血及水肿，肺泡间隔略增宽。结论：1.采用将SD雄性大鼠放置低温低压低氧环境72h的方法可以成功的建立急性高原肺水肿大鼠模型。2.益气活血方可以降低急性高原肺水肿引起的肺动脉压升高，降低肺动脉压。3.益气活血方能有效的降低急性高原肺水肿大鼠肺湿/干比，减轻肺水肿。4.益气活血方，能提高大鼠动脉血气SO2、Pa02，改善大鼠的呼吸功能。5.益气活血方在急性高原肺水肿大鼠凝血凝血、纤溶系统方面，未见明显效果。6.益气活血方能明显减轻急性高原肺水肿大鼠呼吸困难症状，增强大鼠缺氧耐受性，改善机体缺氧状态。